Las vitaminas B1 y B6 como factores de coenzimas cumplen funciones muy importantes en el metabolismo intermedio.
La tiamina (vitamina B1) es esencial en el recambio de los carbohidratos (reacción catalizada por la transcetolasa, descarboxilación oxidativa del ácido pirúvico), así como en el ciclo de Krebs (degradación del ácido alfa-cetoglutárico en ácido succínico), que está estrechamente ligado a las fuentes de energía celular (reacciones respiratorias y fosforilación oxidativa). La piridoxina (vitamina B6) juega un importante papel en el metabolismo de los aminoácidos (descarboxilación y otras transformaciones enzimáticas de los mismos), relacionándolos por ello al ciclo de Krebs (transaminación entre los aminoácidos y los ácidos alfa-cetónicos). Ambas vitaminas estimulan el metabolismo de los lípidos e intervienen en la degradación y biosíntesis de los mismos.
Las vitaminas B1 y B6 ejercen una acción fisiológica antineurítica y desintoxicante, en particular en el metabolismo intermedio del sistema nervioso; la carencia de una u otra provoca alteraciones degenerativas y neuropatías. La afinidad de ambas vitaminas por el tejido nervioso queda probada por su elevada concentración y sus funciones especializadas en los centros cerebrales.
La vitamina B1 es necesaria para el mantenimiento del fuerte consumo de oxígeno por el cerebro (metabolismo de los carbohidratos); además impide la acumulación de los ácidos láctico y pirúvico.
La vitamina B6 regulariza el metabolismo de los ácidos glutámico y gamma-aminobutírico, que son de primera importancia para el funcionamiento cerebral, al igual que el de otros aminoácidos (formación de serotonina).
La vitamina B12 es de acción anabólica, está relacionada con el metabolismo de los carbohidratos, proteínas y muy estrechamente con la hematopoyesis. También es antineurítica.
Las vitaminas B1 y B6 se absorben en la porción superior del intestino delgado por difusión pasiva. La vitamina B12, en cambio, se absorbe en el íleon por fijación al factor intrínseco.
Las constantes de semieliminación de las vitaminas dependen de las dosis administradas.
Alrededor de las 8 horas después de la ingestión de 100?mg de vitamina B1 se alcanzan los niveles sanguíneos máximos (230 nmol/l aprox.). Dentro de las siguientes 4 horas, estos valores descienden a la mitad, y alrededor de 20 horas después han retornado ya a su nivel inicial.
La vida media de la piridoxina es de un día tras la ingestión oral de 100 mg. Siendo adecuado el aporte de vitamina B12, en las 24 horas que siguen a la toma de 1 mg, aproximadamente un 25% de esa dosis aparece en la orina.
La tiamina se degrada formando una serie de metabolitos que se eliminan en su mayor parte por vía renal. Aparte de cantidades relativamente pequeñas de tiamina inalterada, sus principales catabolitos son el ácido tiamincarbónico y la piramina.
El principal producto de degradación de la piridoxina es el ácido 4-piridoxínico presente en la orina.
No se ha comprobado hasta ahora la existencia de un catabolismo de la vitamina B12.
Por lo visto, las pérdidas se producen sólo por eliminación, sobre todo por vía biliar.
Las concentraciones plasmáticas óptimas de tiamina, 5-fosfato de piridoxal y cianocobalamina se sitúan alrededor de 110 nmol/l, 60 nmol/l y 200 pmol/l respectivamente.
En el alcoholismo, el embarazo y la lactancia se altera la cinética de la vitamina B1, lo cual acarrea una carencia de esa vitamina. Por lo que respecta a la vitamina B6, se produce una situación similar en los casos de emesis gravídica, contracepción oral, síndrome premenstrual, abuso de alcohol, anemias y convulsiones dependientes de la piridoxina, ingestión de antagonistas de la vitamina B6, como tuberculostáticos (isoniazida, semicarbazida, tiosemicarbazida y d-cicloserina), algunos antibióticos y quimioterápicos, así como durante el embarazo, la lactancia y la radioterapia. La cinética de la vitamina B12 se encuentra alterada en la anemia perniciosa, pues la falta del factor intrínseco impide la absorción de esta vitamina.
