Diccionario de Especialidades Farmacéuticas.

Definición de Medicinas, Substancias Activas, Presentación e Indicaciones


FELOCOR


En esta página se pueden buscar definiciones de medicamentos, substancias activas, presentaciones, forma farmacéutica y formulación, indicaciones, contraindicaciones, dosis y vía de administración de casi todas las medicinas en venta.

Si desea buscar en el nombre de la medicina, hay que palomear la opción MEDICAMENTO, si quiere también buscar en la SUBSTANCIA ACTIVA o en las INDICACIONES, entonces palomear las opciones deseadas.

Por Ejemplo:

Para buscar los medicamentos INDICADOS para el resfriado o embarazo, se palomea la opción INDICACIONES y se pone en el campo de busqueda la palabra "resfriado" o "embarazo".

Para buscar los medicamentos que tengan como SUBSTANCIA ACTIVA Ibuprofeno o Piroxicam se palomea la opción SUBSTANCIA y se pone en el campo de busqueda la palabra deseada.

No usar acentos.


A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  K  L  M  N  O  P  Q  R  S  T  U  V  W  X  Y  Z  
Tip: Si se hace doble-click sobre una palabra, esta automáticamente se copia al campo de búsqueda.


NUCITEC, S.A. DE C.V.
 
Hacienda de Jaltenco Núm. 13, Col Prado Coapa, 14350, México D.F.
Tel.: (55) 2652-0625
Fax: (55) 5671-1028

Oficinas en Querétaro  
.
Tel.y Fax: (442) 220-6424, 2206421 y 220-6264



FELOCOR 

Tabletas

FENOFIBRATO
FÓLICO, ÁCIDO
METFORMINA

DESCRIPCION:
FELOCOR. Hipolipemiante e hipolgucemiante. Tabletas. NUCITEC


FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN

Cada tableta contiene:

Fenofibrato                                              100 mg

Ácido fólico                                              2.5 mg

Clorhidrato de metformina                        250 mg

Excipiente, c.b.p. 1 tableta.


INDICACIONES TERAPÉUTICAS

FELOCOR® es una terapia combinada, indicado en pacientes con diabetes tipo 2 para el tratamiento de dislipidemias mixtas caracterizados por un incremento en las lipoproteínas de baja densidad (LDL), elevada concentración de triglicéridos (TGs) y baja concentración de lipoproteínas de alta densidad (HDL).

FELOCOR® es una terapia combinada que protege a pacientes con diabetes tipo 2 contra el riesgo de enfermedad cardiovascular.

FELOCOR® se compone de un reductor de colesterol (fenofibrato) más un agente antidiabético (metformina) y un reductor de los niveles de homocisteína (ácido fólico).


FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA

Fenofibrato:

Absorción: El fenofibrato no se encuentra en forma intacta en el plasma. El principal metabolito en el plasma es el ácido fenofíbrico, el cual se fija fuertemente a la albúmina plasmática, pudiendo desplazar a los anticoagulantes orales de los sitios de fijación de las proteínas y potenciar su efecto anticoagulante.

Vida media plasmática: La vida media de eliminación del plasma del ácido fenofíbrico es aproximadamente de 20 horas.

Metabolismo y excreción: El producto es eliminado esencialmente por la orina alrededor del 70% en 24 horas. El fenofibrato es excretado principalmente como ácido fenofíbrico y su derivado glucurónido. Los estudios cinéticos consecutivos a la administración de dosis únicas y después de tratamiento continuo han demostrado que no hay acumulación del producto. El ácido fenofíbrico no se elimina durante la hemodiálisis.

Metformina: La metformina se absorbe de manera incompleta por el tubo digestivo, de manera que se recupera en heces alrededor de 30% de una dosis oral.

Absorción: Es más lenta que la eliminación, las concentraciones plasmáticas máximas son alrededor de 2 mg y se alcanzan después de 2 horas. La absorción se lleva a cabo durante las 6 horas que siguen a la ingestión en la porción proximal del intestino delgado.

La biodisponibilidad es de 50 a 60%. La ingestión concomitante de alimentos puede disminuir levemente la absorción de la metformina.

Distribución: de la metformina es rápida, pero se torna lenta cuando se transfiere a los compartimentos profundos. Los valores promedio para el volumen aparente de distribución varían de 63 a 267. La metformina se acumula en las paredes del esófago, estómago, duodeno, glándulas salivales y riñones.

La metformina no se liga a proteínas plasmáticas. La vida media de eliminación plasmática varía de 1.5 a 4.5 horas y la excreción urinaria es de 8.9 a 19 horas.

La vida media se alarga en pacientes con insuficiencia renal en relación a la depuración de creatinina, por lo que puede existir prolongación de ésta en el anciano.

La eliminación se lleva a cabo en los riñones por secreción tubular activa. Después de la administración oral de 500 mg de metformina, 50% se recupera en la orina y 27% en las heces. No hay datos acerca de la excreción en la leche materna o de la transferencia placentaria. Aunque el hígado no parece ejercer acción sobre la cinética de la droga, está contraindicada en la insuficiencia hepática por otras razones.

La metformina reduce la concentración de glucosa sanguínea sin incrementar la secreción de insulina, por lo que se considera como un agente antihiperglucemiante y no un fármaco hipoglucemiante. Algunos, pero no todos los procesos que explican esta acción son el aumento de la captación de glucosa por el músculo, reducción de la gluconeogénesis e inhibición de la absorción intestinal de glucosa.

El mecanismo de acción de la unión del medicamento a los fosfolípidos de la membrana ocasiona un cambio en el potencial electrostático de la superficie produciendo los efectos metabólicos y su regulación. En sujetos sanos los mecanismos contrarreguladores enmascaran a los efectos de la droga sin cambio en la glucosa sanguí­nea; en paciente diabéticos, por otro lado, hay reducción de la hiperglucemia.

La metformina puede potenciar la acción de la insulina ya sea incrementando la unión a los receptores y/o por actividad post-receptor. Además de disminuir la glucosa sanguínea, la metformina mejora el perfil de lipoproteínas tanto en diabéticos como en no diabéticos.

Inicialmente se han empleado dosis de 0.5 a 1.0 g y no se ha observado incremento de su efecto con dosis mayores de 3.0 g diarios. En pacientes diabéticos, la metformina reduce la glucosa sanguínea en ayuno y mejora la tolerancia a la glucosa.

La metformina incrementa la unión de la insulina a sus receptores, disminuye la gluconeogénesis. Normalmente las concentraciones séricas de lactato no se elevan durante la terapia con metformina, disminuye la eliminación de lactato en menor grado que la fenformina. Se ha demostrado reducción de lípidos incluyendo reducción de los triglicéridos plasmáticos, LDL y en menor grado del colesterol total, no afecta las HDL.

La metformina puede inducir mala absorción de algunas sustancias como vitamina B12 y ácido fólico.

Ácido fólico: El ácido fólico se absorbe rápidamente del tracto gastrointestinal en la parte proximal del intestino delgado. Hay una pequeña absorción en la parte distal del yeyuno y prácticamente ninguna en el íleon distal. La absorción requiere el transporte y la acción de una pteroil-gamma-glutamil carboxipeptidasa asociada a la membrana de las células mucosas. La mucosa del duodeno y de la parte superior del yeyuno son ricas en dihidrofolato reductasa y capaces de mutilar casi todo el folato reducido absorbido. La bidisponibilidad vía oral o inyectable varía de 49.3 a 96.7%.

La Cmáx y la Tmáx varían con relación a la dosis administrada. La administración de 5 mg vía oral durante 9 días, produjo Cmáx promedio de 243 ± 33 ng/ml a Tmáx de 2.24 horas. Otros reportes sitúan el tiempo para alcanzar la máxima concentración (Tmáx) entre 60 y 90 minutos.

Absorción: Una vez absorbido el folato es rápidamente distribuido a los tejidos como metiltetrahidrofolato, unido a las proteínas plasmáticas. Se distribuye a todos los tejidos del cuerpo y principalmente a hígado (50%) y se almacenan en las células como poliglutamatos. El principal sitio de almacenamiento es el hígado y se concentra también activamente en sistema nervioso central. El folato tiene circulación enterohepática. El folato se distribuye en leche materna.

El ácido fólico administrado terapéuticamente ingresa en gran cantidad y sin cambio a la circulación porta, debido a que es un sustrato pobre para la reducción por la dihidrofolato reductasa. Es convertido a su forma metabólicamente activa a 5-metiltetrahidrofolato en el plasma y sobre todo en el hígado.

El folato (forma natural) tiene un metabolismo de primer paso desde la barrera intestinal, mientras que la forma sintética (ácido fólico) lo tiene principalmente en el hígado.

Los metabolitos del folato son eliminados a través de la orina y el exceso de folato que se encuentra en el organismo es excretado sin cambio en la orina.

El folato se elimina a través de la leche materna en cantidad suficiente para cubrir los requerimientos del lactante.

Durante el embarazo y la lactancia alrededor de 50 mg/día de ácido fólico se excreta en leche materna.

La administración de 0.8 a 1 mg/día de ácido fólico produjo excreción total de folatos en la leche en el rango de 16 a 210 mg/ml (promedio 78.9 mg/ml).

El ácido fólico libre medido se encontró entre 6 y 146 mg/ml (promedio 45.6 mg/ml). La excreción por vía biliar después de administrar ácido fólico por vía oral se encuentra en el rango de 15 a 400 mg/ml con la más alta concentración a los 120 minutos de ser administrado (hay circulación enterohepática). El ácido fólico es removido por diálisis y hemodiálisis, sin embargo se considera que no es necesaria la administración suplementaria si está garantizada una buena nutrición.

El ácido fólico es un miembro de la vitamina B, cuyo mecanismo de acción consiste en su intervención en varios procesos metabólicos incluyendo la síntesis de purinas y pirimidinas, favorece la síntesis de ADN e interviene en algunos procesos de conversión de aminoácidos.

Después de ser absorbido, el ácido fólico es reducido a ácido tetrahidrofólico, el cual actúa como aceptor de unidades de un carbón.

Cada una de ellas es destinada a una posición diferente para constituir coenzimas que juegan un papel específico en el metabolismo intracelular, por ejemplo de conversión de homocisteína a metionina; conversión de serina a glicina; síntesis de timidilato, metabolismo de la histidina y síntesis de purinas.

El metiltetrahidrofolato es un donador de metilo en la conversión de homocisteína a metionina. Esta reacción requiere vitamina B12 como cofactor. Existen personas con una sustitución de alanina a valina en el gene, originada por la 5,10-metilenotetrahidrofolato reductasa que producen elevadas cantidades de homocisteína y condiciona a un alto riesgo de enfermedad coronaria y alteraciones del cierre del tubo neural.

Se desconoce el mecanismo exacto por el cual el ácido fólico previene el cierre neural defectuoso, pero se considera que el ácido fólico corrige el metabolismo anormal de la homocisteína, ya que se ha observado en estos pacientes un código genético defectuosos por la enzima 5,10-metilenotetrahidrofolato reductasa que incrementa la homocisteína.

Sus altas concentraciones se han relacionado con efecto teratógeno (alteraciones del septum ventricular, cierre defectuoso del tubo neural), así como enfermedad cardiovascular por afectación de los sistemas de coagulación y de integridad del endotelio vascular.

La deficiencia del ácido fólico puede producir anemia megaloblástica desarrollada cuando la ingestión dietética es inadecuada (malnutrición), cuando hay mala absorción (esprue), mayor utilización (embarazo, anemia hemolítica), incremento en la pérdida (hemodiálisis) o como resultado de la administración de antagonistas de folato (véase Interacciones medicamentosas y de otro género).

La combinación de fenofibrato, metformina y ácido fólico en FELOCOR® puede proporcionar los siguientes efectos favorables:

 • La metformina de la combinación, ayuda a estabilizar el peso de los pacientes e incluso a disminuirlo discretamente lo que concede beneficios cardiovasculares. También mejora la función endotelial lo que previene en gran medida la ateroesclerosis. Aunado a lo anterior reduce los niveles de LDL y colesterol total.

•  El ácido fólico disminuye los niveles de homocisteína derivado de la administración de fenofibrato o de metformina; además de disminuir los niveles de homocisteína que se dan de manera natural en el proceso deteriorativo de la enfermedad.

•  La combinación con ácido fólico brinda además un efecto protector a la lesión endotelial, factor común en la aterogénesis de pacientes con factores de riesgo cardiovasculares y dislipidemia.


CONTRAINDICACIONES

Pacientes con hipersensibilidad a la metformina. Diabetes gestacional. Diabetes mellitus tipo I o insulinodependiente. Complicaciones agudas de la diabetes, como cetoacidosis o estado hiperosmolar. Edad avanzada con deterioro de la función renal. Desnutrición importante con compromiso del estado general. Insuficiencia renal, hepática, respiratoria o cardiaca severas. Ingestión concomitante de alcohol. Complicaciones agudas como infecciones severas, cirugía mayor y trauma severo. Diabetes mellitus con complicaciones tardías severas (neuropatía, retinopatía). Periodos previos a urografías o aortografías. Deficiencia de vitamina B12, hierro y ácido fólico. Embarazo y lactancia. Anemia perniciosa y megaloblástica causadas por deficiencia de vitamina B12. Hipersensibilidad al ácido fólico.


PRECAUCIONES GENERALES

Se recomienda monitorear la función renal al inicio del tratamiento y al menos una vez por año. Monitorear periódicamente la función hepática. Evitar el uso de metformina en pacientes con evidencia de laboratorio o clínica de enfermedad hepática. Evitar el uso excesivo de alcohol. Descontinuar la metformina durante cualquier procedimiento quirúrgico. Evaluar la función renal. Monitorear la vitamina B12 en pacientes predispuestos a consumo y absorción inadecuados. No suele ocurrir hipoglucemia asociada a la terapia con metformina, excepto en los casos de consumo calórico inadecuado, ejercicio extenuante y terapia simultánea con otros fármacos hipoglucemiantes. La metformina debe administrarse con precaución en estados hipermetabólicos como infección, fiebre y trauma.

Las dosis elevadas de ácido fólico pueden enmascarar deficiencias de vitamina B12, de manera que puede ocurrir remisión hematológica mientras la sintomatología neurológica tiende a progresar.


RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA

El empleo del medicamento está contraindicado en el embarazo y lactancia.


REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS

Fenofibrato:

Los efectos adversos son poco frecuentes (2 a 4% de los casos): Trastornos digestivos, gástricos o intestinales, de tipo dispéptico.

Elevación de las concentraciones de transaminasas (véase Precauciones de uso).

Reacciones cutáneas alérgicas.

Dolor muscular.

En ausencia de una experiencia suficientemente prolongada y de estudios clínicos controlados, por el momento no es posible hacer una estimación general de los efectos adversos a largo plazo y, más particularmente del riesgo de litiasis biliar.

En vista de la semejanza entre el clofibrato y el fenofibrato, la cual se sabe que existe esta posibilidad con el clofibrato, no puede ser excluida para el fenofibrato, hasta que se obtenga evidencia concluyente. Sin embargo, en un estudio clínico realizado en 400 pacientes, no demostró aumentos en la frecuencia de colelitiasis después de seis años de tratamiento.

Metformina: Los efectos colaterales más comunes son trastornos gastrointestinales como náuseas, vómito, diarrea, hiporexia, en forma más remota puede ocasionar reacciones de hipersensibilidad. La metformina a diferencia de las sulfonilureas no provoca hipoglucemia. La metformina puede causar acidosis láctica, especialmente en pacientes con insuficiencia renal o en pacientes que hayan ingerido sobredosis y en menor grado en pacientes con insuficiencia hepática, cardiaca y abuso de alcohol. Los efectos del tratamiento a largo plazo son absorción deficiente de vitamina B12 y ácido fólico. En raros casos se ha presentado ictericia.

Ácido fólico:

Efectos en sistema nervioso central: En pocos casos, la administración de ácido fólico a dosis de 5 mg tres veces al día produjo alteraciones del sueño, sueños realistas, irritabilidad, excitabilidad e hiperactividad, los cuales generalmente desaparecen o mejoran rápidamente al suspender el medicamento.

En raras ocasiones puede requerir hasta 3 semanas para obtenerse la total recuperación. Se han reportado esporádicamente, empeoramiento de cuadros psicóticos o convulsiones.

Efectos gastrointestinales: Después de la administración de 15 mg/día se ha presentado náusea, distensión abdominal, flatulencia, mal sabor de boca o amargo.

Efectos dermatológicos: Se ha observado rash como resultado de reacciones de tipo alérgico y se manifiesta por la presencia de eritema, prurito y/o urticaria. Los síntomas ceden en pocos días al suspender el tratamiento.

Otros: En voluntarios sanos que recibieron entre 400 y 500 mcg/kg/día de ácido fólico, se observó depleción de zinc probablemente por interferencia de su absorción.


INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO

Fenofibrato: Puede incrementarse el riesgo de hemorragia (por desplazamiento del sitio de fijación a las proteínas plasmáticas). Las concentraciones de protrombina deben ser monitoreadas más frecuentemente y la dosis de anticoagulantes orales ajustadas durante el tratamiento concomitante con fenofibrato y hasta por 8 días posteriores a la suspensión del mismo.

Metformina: La metformina potencializa el efecto de los anticoagulantes orales y de los fibrinolíticos e inhibe la absorción de la vitamina B12.

El alcohol potencializa los efectos antihiperglucemiantes e hiperlactagenémicos de metformina.

Ácido fólico:

Producen disminución de los folatos: Los estados carenciales de folato pueden ser producidos por diferentes fármacos en los cuales se incluye antiepilépticos, anticonceptivos orales, antifímicos, alcohol y antagonistas del ácido fólico como la aminopterina, metotrexato, piremitamina, trimetroprim y sulfonamidas. Ante la necesidad de administrar fármacos como metotrexato o antiepilépticos (fenitoína), es necesario administrar ácido fólico o ácido polínico, con el propósito de prevenir el desarrollo de anemia megaloblástica.

Fenitoína: Se ha reportado que los folatos disminuyen la concentración de fenitoína sérica, lo que puede causar que se desencadenen crisis convulsivas. Asimismo, se disminuyen los niveles de folato en 27 a 91% de los casos, sobre todo cuando se usa fenitoína a largo plazo. Debe ser evitada esta combinación en el embarazo porque la disminución de folatos incrementa el riesgo de ocasionar alteraciones del tubo neural. Puede desencadenar anemia megaloblástica, aun cuando ésta parece desarrollarse en terapias a largo plazo y sólo en 1% de los casos.

El colestipol puede disminuir la biodisponibilidad del folato, ya que se une al complejo factor intrínseco/cianocobalamina. Las enzimas pancreáticas pueden interferir con la absorción de folatos. Los pacientes que tomen pancreatina pueden requerir suplemento de folato.

Se observó depleción de zinc probablemente por interferencia con la absorción de zinc, aunque en otro estudio no se presentó alteración alguna en los niveles plasmáticos del mismo.

Con triamtereno se ocasiona disminución de la utilización del folato de la dieta. El alcohol disminuye la circulación enterohepática y disminuye las concentraciones séricas de folato. Sulfasalazina causa disminución de la absorción del folato.

El ácido fólico disminuye la concentración de pirimetamina ya que el ácido fólico puede ocasionar antagonismo farmacodinámico del efecto antiparásito de la pirimetamina por interferir con la inhibición del ácido dihidrofólico reductasa. Este efecto antagónico no se presenta con ácido fólico.


ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO
No se han reportado hasta la fecha.

PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD

Fenofibrato:

Toxicología a largo plazo: 70 ratas de cada sexo fueron tratadas durante 117 semanas con 10 hasta 60 mg/kg/día de fenofibrato mezclado con su alimento. La dosis de 60 mg en la rata equivale a 12 veces la dosis humana. Otras ratas (120) sirvieron como controles y recibieron su alimento sin el fármaco.

Las alteraciones más notables fueron las siguientes:

 – No hubo aumento de carcinomas hepatocelulares no de nódulos neoplásicos hepáticos.

–  Elevaciones esporádicas de la albúmina y las fosfatasas alcalinas solamente con la dosis alta.

–  La supervivencia y la tasa de crecimiento de los animales tratados fueron comparables a las de los grupos controles:

En el mono: Tres grupos de monos Rhesus recibieron fenofibrato durante 12 meses. Los parámetros sanguíneos y urinarios fueron medidos a los 3, 6 y 12 meses, habiendo encontrado lo siguiente:

No se observaron muertes ni morbilidad.

No hubo elevaciones de los parámetros bioquímicos hepáticos.

No hubo hepatomegalia ni aumento del número de peroxisomas.

No hubo anomalías macroscópicas o histológicas de otros órganos.

Mutagenicidad: Capacidad para producir mutaciones genéticas o aberraciones cromosómicas. Las pruebas mutagénicas realizadas con el fenofibrato y el ácido fenofíbrico fueron indiscutiblemente negativas.

Teratología: Se llevaron a cabo estudios para investigar el posible efecto teratogénico o embriotóxico en varias especies animales, incluyendo ratas y conejos hembras.

Con las dosis empleadas, y sabiendo que las dosis para el humano varían entre 4 y 5 mg/kg, los tratamientos utilizados en los estudios no inducen ningún efecto teratogénico específico ni efectos embriotóxicos. El umbral de embriotoxicidad no se ha alcanzado con 1 g/kg en la rata hembra. En la coneja, la embriotoxicidad sólo aumentó significativamente con las dosis altas (400 mg/kg).

Metformina: Los estudios preclínicos llevados a cabo con este fin no mostraron evidencias de este tipo.

Ácido fólico: No se han observado efectos teratológicos ni se han reportado alteraciones de tipo mutagénico, carcinogénico o sobre fertilidad.


DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN

Oral, la administración de las tabletas de FELOCOR® deben ingerirse sin masticar, con suficiente cantidad de líquido (aproximadamente 250 ml). La dosis recomendada de FELOCOR® es de 2 tabletas en una sola toma.


MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL

Fenofibrato: El cuadro clínico se desconoce; se recomienda terapia sintomática cuando sea necesario. No hay ningún antídoto específico.

Metformina: Hay reportes escasos de sobredosis con metformina. La manifestación importante corresponde a la acidosis láctica. Otras manifestaciones que pueden presentarse son trastornos gastrointestinales, convulsiones, depresión respiratoria, oliguria.

En casos de sobredosificación se recomienda lavado gástrico y medidas de apoyo de acuerdo con la sintomatología.

Ácido fólico: Las experiencias y reportes por sobredosificación son muy contadas. Es un fármaco poco tóxico, sin embargo debe tomarse en cuenta la respuesta idiosincrásica.

Un voluntario sano, presentó alteraciones del sueño y molestias gastrointestinales por la administración de 15 miligramos/día durante un mes, mientras que otro lo consumió durante tres años a dosis de 60 mg/día sin presentar ningún efecto tóxico.

Dosis correspondientes a 10 mg por día, no han producido ninguna toxicidad aguda o crónica.


PRESENTACIONES

Caja con blister con 20 y 40 tabletas de 100 mg de fenofibrato, 250 mg de metformina y 2.5 mg de ácido fólico.


RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO
Consérvese el envase perfectamente cerrado a temperatura ambiente a no más de 30°C, en un lugar seco.

LEYENDAS DE PROTECCIÓN

Su venta requiere receta médica. No se deje al alcance de los niños.

Hecho en México por:

NUCITEC, S. A. de C. V.

Reg. Núm. 034M2006, SSA IV

AEAR-05330020440405/R2006



Tu Nombre:
Tu Email:
El Email de tu amigo:
Mensaje:
 

Las direcciones de correo que pongas aquí no se guardan en ningún lado y no llevan spam ni publicidad.



Contacto: Webmaster
Visite: www.FamGuerra.com
Visite: Calculadora Smartpoints Weight Watchers
Changing LINKS