Diccionario de Especialidades Farmacéuticas.

Definición de Medicinas, Substancias Activas, Presentación e Indicaciones


BONVIVA


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Productos farmacéuticos
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BONVIVA 

Comprimidos

IBANDRÓNICO, ÁCIDO

DESCRIPCION:
BONVIVA. Tratamiento de osteoporosis posmenopausica. Comprimidos. ROCHE


FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN

Cada COMPRIMIDO contiene:

Ibandronato
de sodio monohidratado
equivalente a              2.5 mg          150 mg
de ácido ibandrónico

Excipiente, c.b.p. 1 comprimido.


INDICACIONES TERAPÉUTICAS

BONVIVA® 2.5 mg está indicado para el tratamiento de la osteoporosis post-menopáusica, para reducir el riesgo de fracturas y para la prevención de la pérdida de la masa ósea en las mujeres post-menopáusicas con riesgo de desarrollar osteoporosis. BONVIVA® 150 mg está indicado para el tratamiento de la osteoporosis post-menopáusica, para reducir el riesgo de fracturas.

Tratamiento de la osteoporosis: La osteoporosis puede confirmarse por los valores de masa ósea (< 2.0 DT) y/o por la presencia o antecedentes de fracturas osteoporóticas, o una masa ósea baja (< 2.5 DT) en ausencia de antecedentes documentados de fracturas osteoporóticas preexistentes.

Prevención de la osteoporosis: La pérdida de masa ósea es especialmente rápida en las mujeres post-menopáusicas menores de 60 años. Factores como antecedentes familiares de osteoporosis, menopausia precoz, fractura previa, recambio óseo acelerado, DMO baja (al menos 1.0 DT por debajo de la media premenopáusica), constitución asténica, la raza blanca o asiática y tabaquismo, se asocian a un aumento del riesgo de desa­rrollar osteoporosis y fracturas.

La presencia de estos factores de riesgo puede ser importante al considerar el uso de BONVIVA® para prevenir la ­osteoporosis.


FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA

Farmacodinamia: La acción farmacodinámica del ácido ibandrónico es la inhibición de la resorción ósea. In vivo, el ácido ibandrónico previene la destrucción ósea inducida experimentalmente por bloqueo de la función gonadal, retinoides, tumores o extractos tumorales. En ratas jóvenes (de rápido crecimiento), la resorción ósea endógena se inhibe también, conduciendo al incremento de la masa ósea comparada con la de los animales sin tratamiento.

Los modelos animales confirman que el ácido ibandrónico es un potente inhibidor de la actividad osteoclástica. En ratas en crecimiento no existe evidencia de mineralización deteriorada aunque fueron tratadas con dosis mayores a 5,000 veces superiores de la requerida para el tratamiento de la osteoporosis.

La gran potencia y el gran margen terapéutico del ácido ibandrónico permiten mayor flexibilidad de las pautas posológicas así como la posibilidad de instaurar un tratamiento intermitente con dosis relativamente bajas e intervalos prolongados sin medicación.

La administración prolongada diaria o intermitente de ácido ibandrónico (con intervalos prolongados libres
de dosis) a ratas, perros y monos se asoció a la formación de tejido óseo nuevo de calidad normal y a un aumento de la resistencia mecánica, incluso con dosis superiores a las previstas para su uso terpéutico, también dentro del intervalo tóxico. Con el estudio clínico MF4411 en humanos, se confirmó la eficacia antifractura de la administración diaria o mensual de ­BONVIVA® con un intervalo de 9-10 semanas libre de dosis de ácido ibandrónico.

Tanto la administración diaria como intermitente (con un intervalo de 9-10 semanas sin medicación por trimestre) de BONVIVA® por vía oral en las mujeres postmenopáusicas produjo cambios bioquímicos indicativos de la inhibición (dependiente de la dosis) de la resorción ósea, como disminución de marcadores bioquímicos urinarios de la degradación del colágeno óseo (por ejemplo, desoxipiridinolina y telopéptidos C y N entrecruzados del colágeno tipo I.

Tras suspender el tratamiento, hay una reversión a los índices patológicos pre-terapéuticos de elevación de la resorción ósea característicos de la osteoporosis post-menopáusica.

El análisis histológico de las biopsias óseas tomadas a los dos y tres años de tratamiento en mujeres post-menopáusicas ha puesto de manifiesto un tejido óseo de calidad normal, sin signos de mineralización defec­tuosa.

En un estudio de bioequivalencia fase 1 realizado en 72 mujeres post-menopáusicas que recibían oralmente 150 mg cada 28 días para un total de cuatro dosis, se observó inhibición del CTX sérico después de la ­primera dosis, tan pronto como 24 horas post-dosis (inhibición media 28%), con inhibición media máxima (69%) observada 6 días después. Después de la tercera y cuarta dosis, la inhibición media máxima 6 días post-dosis fue de 74% con una reducción a una inhibición media de 56% observada 28 días después de la cuarta dosis. Sin más administraciones, hay una pérdida de la supresión de los marcadores de reabsorción ósea.

Mecanismo de acción: El ácido ibandrónico es un bifosfonato muy potente, que pertenece al grupo de los bifosfonatos nitrogenados, que actúa en el tejido óseo y específicamente inhibe la actividad de los osteoclastos, sin interferir con el reclutamiento osteoclástico. La acción selectiva del ácido ibandrónico sobre el tejido óseo se debe a su alta afinidad por la hidroxiapatita, la cual constituye la matriz mineral ósea.

El ácido ibandrónico reduce la resorción ósea, sin tener efecto directo sobre la formación de los huesos. En las mujeres post-menopáusicas, disminuye el recambio óseo acelerado hacia niveles premenopáusicos, con lo que se produce una ganancia neta progresiva de masa ósea.

La administración diaria o intermitente del ácido ibandrónico disminuye la resorción ósea, con disminución de las concentraciones séricas y urinarias de los marcadores bioquímicos de recambio óseo, aumento de
la densidad mineral ósea (DMO) y descenso de la incidencia de fracturas.

Seguridad preclínica: Los efectos tóxicos en animales que se observaron fueron únicamente con exposiciones consideradas suficientemente superiores a la exposición humana máxima que indicativas de escasa trascendencia para el uso clínico.

No se ha observado ningún indicio de riesgo carcinogénico ni genotóxico.

Eficacia (estudios clínicos):

Tratamiento de la osteoporosis post-menopáusica:

BONVIVA® 2.5 mg: En un estudio clínico inicial anti-fractura (MF 4411) doble ciego, aleatorizado ­controlado con placebo, –controlado de tres años de duración– se demostró una disminución estadísticamente significativa y relevante desde el punto de vista médico, en la incidencia de nuevas fracturas vertebrales radiográficas, morfométricas y clínicas. BONVIVA® fue evaluado en dosis orales de 2.5 mg diarios y 20 mg de forma intermitente (20 mg a días alternos hasta completar 12 dosis al comienzo de cada ciclo de tres meses, separados por periodos de reposo farmacológico de 9-10 semanas). BONVIVA® se administró 60 minutos antes del primer alimento o bebida del día (periodo de ayuno posterior a la dosis). En el estudio participaron 2,946 mujeres de 55 a 80 años (de ellas 2,928 incluidas para el análisis de eficacia), con 5 años como mínimo de post-menopausia, DMO de 2 a 5 desviaciones típicas (DT) por debajo del índice premenopáusico medio al menos en una vértebra lumbar (L1-L4) y antecedentes de cuatro fracturas vertebrales previas. Todas las pacientes recibieron 500 mg de calcio y 400 U.I. de vitamina D al día.

Para ambos grupos de tratamiento con BONVIVA® se demostró una reducción –significativa desde el punto de vista estadístico y relevante desde el punto de vista médico– en la incidencia de nuevas fracturas vertebrales. Con la pauta de 2.5 mg diarios la incidencia de nuevas fracturas vertebrales radiográficas disminuyó en un 62% durante los tres años del estudio. Las fracturas vertebrales clínicas también disminuyeron en un 49%. Este potente efecto sobre fracturas vertebrales se confirmó por una reducción estadísticamente significativa de la reducción de la estatura en comparación con el placebo.

Este efecto de protección frente a las fracturas fue constante durante todo el estudio. No se apreciaron indicios de desvanecimiento del efecto con el tiempo.

Aunque este estudio clínico no estaba específicamente diseñado para demostrar la eficacia del ácido ibandrónico en fracturas extravertebrales, en un subgrupo de pacientes de alto riesgo de fracturar (DMO cervicofemoral < -3.0 DT con respecto al índice premenopáusico) pudo demostrarse una disminución del riesgo relativo de fracturas extravertebrales de magnitud semejante a la observada para las fracturas vertebrales (69%). La observación de la eficacica en relación con las fracturas extravertebrales en subgrupos de alto riesgo concuerda bien con los resultados de estudios clínicos para otros bifosfonatos.

Con la pauta de administración diaria, la DMO lumbar aumentó un 5.3% con respecto al placebo al cabo de 3 años de estudio. En comparación con los valores iniciales, el aumento fue de 6.5%.

Los marcadores bioquímicos del recambio óseo (como CTX urinario y osteocalcina sérica) demostraron el patrón previsto de la inhibición hasta niveles premenopáusicos con valores máximos de inhibición al cabo de 3-6 meses. Tan sólo un mes después del inicio del tratamiento con BONVIVA® se observó una reducción del 50% (con la pauta de 2.5 mg) y del 78% (con la pauta de 20 mg de forma intermitente) en los marcadores bioquímicos de la resorción ósea, en ambos casos de trascendencia clínica. La disminución de los marcadores bioquímicos de la resorción ósea fue evidente en la primera semana del tratamiento.

BONVIVA® 150 mg una vez al mes:

Densidad mineral ósea (DMO): BONVIVA® 150 mg una vez al mes, mostró ser tan eficaz como la dosis diaria de BONVIVA® 2.5 mg diariamente en un estudio multicéntrico de 1 año, doble ciego (BM16549) con mujeres post-menopáusicas con osteoporosis (T de inicial en la columna lumbar -2.5 DE). En el análisis principal de la eficacia (población según el protocolo), el aumento medio de la DMO lumbar inicial al cabo de 1 año era del 4.9% (4.4%, 5.3%, IC del 95%) en el grupo de una dosis mensual de 150 mg (n = 327) y del 3.9% (3.4%, 4.3%; intervalo de confianza [IC] del 95%) en el grupo de dosis diaria de 2.5 mg (n = 318).

Además, BONVIVA® 150 mg, en una dosis mensual fue superior a la dosis diaria de BONVIVA® 2.5 mg en un análisis prospectivo programado de la DMO lumbar
(p = 0.002). El aumento medio de la DMO observado en los grupos de 150 mg una vez al mes y 2.5 mg al día fue, respectivamente, del 3.1% y 2.0% en la cadera, el 2.2% y 1.7% en el cuello femoral y 4.6% y 3.2% en
el trocánter.

En lo que respecta a la DMO lumbar, el 91.3% de las pacientes tratadas con 150 mg al mes respondieron (respuesta definida como aumento de la DMO lumbar por encima del valor inicial), en comparación con el 84% de las que recibieron 2.5 mg al día (p = 0.005). Por lo que respecta a la DMO en la cadera, el 90% de las pacientes tratadas con 150 mg al mes, respondieron (respuesta definida como aumento de la DMO en la cadera por encima del valor inicial), en comparación con el 76.7% de las que recibieron 2.5 mg al día (p = 0.001). Si se aplica un criterio más estricto, la combinación de la DMO en la columna lumbar y la cadera, arroja un 83.9% de pacientes respondedoras del grupo de 150 mg al mes frente a un 65.7% en el grupo de 2.5 mg diarios (p < 0.001) después de un año.

Marcadores bioquímicos del recambio óseo: En todos los análisis, es decir, en los meses 3, 6 y 12 se midieron reducciones clínicamente importantes de la concentración sérica de CTX. A los 12 meses, la mediana de los cambios relativos del valor inicial era de
-76% con una pauta mensual y -67% con el régimen de 2.5 mg diarios, identificándose como ­respondedoras (respuesta definida como descenso > 50% del valor inicial) al 83.59% de las pacientes tratadas con 150 mg mensualmente frente al 73.9% de la del grupo de 2.5 mg diarios (p = 0.006).

Considerando los resultados del estudio BM16459, se espera que BONVIVA® en una dosis mensual de 150 mg sea al menos tan eficaz como en una dosis diaria de 2.5 mg en la prevención de fracturas.

Prevención de la osteoporosis ­post-menopáusica:

BONVIVA® 2.5 mg al día: La prevención de la osteoporosis se demostró en un estudio clínico (MF 4499) de diseño doble ciego y comparativo con placebo con duración de dos años con el cambio de la DMO vertebral como criterio principal de eficacia.

En este estudio se compararon 3 pautas de ácido ibandrónico en administración diaria (0.5 mg, 1.0 mg, 2.5 mg) con placebo. Cada paciente recibió un suplemento de 500 mg diarios de calcio. En el estudio participaron 653 mujeres post-menopáusicas sin osteoporosis estratificadas (de ellas, 648 incluidas en el análisis de eficacia) según el tiempo transcurrido desde la menopausia (1-3 años;
> 3 años) y sus valores iniciales de DMO lumbar (>-1; de -1 a -2.5).

La administración diaria de 2.5 mg de BONVIVA® se tradujo en un aumento medio de la DMO en un 3.1% en comparación con placebo y del 1.9% en comparación con los valores iniciales. En el grupo con placebo, al término de dos años de estudio se apreció una disminución de la DMO lumbar, confirmando que la disminución de la masa ósea se acelera poco después de la menopausia. Independiente del tiempo transcurrido desde la menopausia y del grado de DMO previo, el tratamiento con BONVIVA® se tradujo en una respuesta de la DMO lumbar estadísticamente mayor que en los grupos con placebo en los cuatro estratos considerados. El 70% de las pacientes que recibieron BONVIVA® respondieron al tratamiento (definiendo respuesta como un aumento de la DMO lumbar con respecto a los valores basales).

BONVIVA® también se asoció a un aumento medio significativo de la DMO en la cadera de un 1.8% comparado con el grupo que recibió placebo y del 1.2% en relación a los valores basales.

Tan sólo un mes después del comienzo del tratamiento se observó una reducción clínicamente significativa en los marcadores bioquímicos de la resorción ósea (CTX urinario).

Propiedades farmacocinéticas:

Absorción: Tras la administración por vía oral, el ­ácido ibandrónico se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal y sus concentraciones plasmáticas aumentan de forma proporcional a la dosis hasta los 50 mg, siendo su aumento más que proporcional por encima de esta dosis. Las concentraciones plasmáticas ­máximas observadas alcanzan entre 0.5 y 2 horas (vida media de 1 hora) en ayuno y fue absolutamente bioequivalente el 0.6%. La absorción se ve deteriorada cuando se administra con los alimentos o bebidas (con excepción de agua simple). La biodisponibilidad se reduce en casi 90% cuando el ácido ibandrónico es administrado junto con un desayuno estándar en comparación con la biodisponibilidad de los individuos en ayuno. Tanto la biodisponibilidad como el aumento de la DMO disminuyen cuando se administra un alimento sólido o líquido en menos de 60 minutos después de la dosis de BONVIVA®.

Las concentraciones en plasma del ácido ibandrónico se incrementan de forma proporcional a la dosis después de una administración de 50 mg.

Distribución: Tras la exposición sistémica inicial, el ácido ibandrónico rápidamente se une a los huesos o se elimina con la orina. En los humanos, el volumen terminal aparente de distribución es de por lo menos 90 l y la cantidad estimada de la dosis que alcanza los huesos es del 40 al 50% de la dosis en circulación. La fijación a las proteínas plasmáticas es escasa (aproximadamente 85% en concentraciones terapéuticas), por lo tanto, existe un bajo riesgo de interacciones fármacológicas debido al desplazamiento.

Metabolismo: No existe evidencia de que el ácido ibandrónico sea metabolizado en animales o en humanos.

Eliminación: La fracción sistémica disponible del ácido ibandrónico desaparece de la circulación por absorción ósea (40-50%) y el resto se elimina de forma inalterada principalmente por los riñones. La fracción no absorbida de ácido ibandrónico se elimina de forma inalterada con las heces.

El índice aparentemente observado de las vidas medias es amplio y dependiente de la dosis y del ensayo de sensibilidad, pero la vida media terminal aparente se alcanza generalmente en el rango de 10 a 72 horas.

Las concentraciones plasmáticas iniciales descienden rápidamente, hasta llegar a un 10% de los valores máximos en un plazo entre 3 y 8 horas después de una administración intravenosa u oral respectivamente.

La depuración total del ácido ibandrónico es menor, con valores promedio en el rango de 84 a 160 ml/min. La depuración renal (cerca de 60 ml/min en mujeres post-me­nopáusicas sanas) representa del 50 al 60% de la depu­ración total, y es relativa a la depuración de
la creatinina.

Se considera que la diferencia entre la depuración aparente total y la renal se debe al reflejo de la captación ósea.

Farmacocinética en poblaciones especiales:

Género: La biodisponibilidad y la farmacocinética del ácido ibandrónico son similares tanto en hombres como en mujeres.

Raza: No existe evidencia de diferencias interétnicas entre asiáticos y caucásicos que sea clínicamente relevante en la disposición del ácido ibandrónico. Existen muy pocos datos disponibles de pacientes de origen africano.

Pacientes con insuficiencia renal: La aclaración renal del ácido ibandrónico guarda una relación lineal con la aclaración de la creatinina (Clcr) en pacientes con diversos grados de insuficiencia renal.

No es necesario ajustar la dosis en las pacientes con insuficiencia renal o hepática leve o moderada (Clcr = 30 ml/min).

Las personas con insuficiencia renal grave (Clcr £ 30 ml/min) tratadas con 10 mg diarios de ácido ibandrónico por vía oral durante 21 días, presentaron concentraciones plasmáticas entre 2 y 3 veces mayores que las personas con normofunción renal (aclaramiento ­total = 129 ml/min). El aclaramiento total del ácido ibandrónico se redujo a 44 ml/min en las personas con insuficiencia renal grave. Tras la administración de 0.5 mg por vía I.V., las cifras de aclaración disminuyeron 67% (aclaración total), 77% (aclaración renal) y 50% (aclaración extrarrenal) en las personas con insuficiencia renal grave. Sin embargo, el consiguiente aumento de la exposición no se asoció a una reducción de la tolerabilidad.

Pacientes con insuficiencia hepática: No existen datos de farmacocinética para el ácido ibandrónico en pacientes con daño hepático. El hígado no tiene un papel significativo en la depuración del ácido ibandrónico debido a que no se metaboliza y a que la depuración de lo que no es absorbido por los huesos se realiza a través del riñón. Por esto no es necesario el ajuste de dosis en pacientes con daño hepático. Adicionalmente, dado que la fijación del ácido ibandrónico a las proteínas plasmáticas es baja en concentraciones terapéuticas (85%), la hipoproteinemia en enfermedades severas del hígado es improbable para llevar a incrementos clínicamente significativos en la concentración de plasma libre.

Ancianos: En un análisis multivariable, se encontró que la edad no es un factor independiente de cualquiera de los parámetros farmacocinéticos estudiados. Como la función renal disminuye con la edad, éste es el único factor que debe tomarse en consideración (véase Pacientes con insuficiencia renal).

Niños: No existen datos del uso de BONVIVA® en pacientes menores a 18 años de edad.


CONTRAINDICACIONES

BONVIVA® está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad conocida al ácido ibandrónico o a cualquiera de los excipientes de la fórmula. BONVIVA® está contraindicado en ­pacientes con hipocalcemia no corregida. Como todos los bifosfonatos indicados en el tratamiento de la osteoporosis, la hipocalcemia preexistente necesita ser corregida antes de iniciar el tratamiento con BONVIVA®.


PRECAUCIONES GENERALES

La hipocalcemia y otros disturbios óseos y del metabolismo mineral deben ser tratados efectivamente antes de iniciar la terapia con BONVIVA®.

Los pacientes deben recibir un suplemento de calcio y de vitamina D si estos elementos no se consumen en la dieta. Los bifosfonatos se han asociado a disfagia, esofagitis y úlceras esofágicas o gástricas; por lo tanto, se recomienda que las pacientes presten atención especial a las intrucciones posológicas.

Los médicos prescriptores deben mantenerse alerta a los síntomas que reflejen una posible reacción esofágica durante la terapia, y los pacientes deben ser instruidos para suspender el tratamiento con BONVIVA® y buscar atención médica si llegaran a desarrollar síntomas de irritación esofágica (aparición o ­empeoramiento de la disfagia, dolor al tragar, dolor o ardor ­retrosternal, pirosis).

Debido a que los AINEs (antiinflamatorios no esteroideos) han sido asociados con la irritación gastrointestinal, debe tomarse en consideración cuando se administre una terapia oral concomitante con BONVIVA®.

No se han llevado a cabo estudios sobre los efectos de BONVIVA® para la capacidad de conducir vehículos y utilizar maquinaria.


RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA

BONVIVA® no debe ser utilizado durante el embarazo y la lactancia.

Embarazo: No se observaron evidencias de teratogenia ni toxicidad fetal directa en ratas y conejos tratados diariamente con ácido ibandrónico por vía oral, ni tampoco efectos adversos sobre el desarrollo de la descendencia (primera generación, F1).

Los efectos adversos del ácido ibandrónico en los estudios de toxicidad reproductiva con ratas fueron idénticos a los ­observados con los bifosfonatos como grupo terapéutico.

Entre ellos se cuentan la disminución del número de sitios de implantación, la interferencia con el parto natural (distocia) y el aumento en las variaciones viscerales (síndrome ureteropielorrenal).

Aún no se cuenta con estudios específicos para el régimen oral mensual. No existe experiencia clínica con BONVIVA® en mujeres embarazadas.

Lactancia: En ratas en periodo de lactancia tratadas con dosis de 0.08 mg/kg/día via I.V. de ácido ibandrónico, la mayor concentración del fármaco medida en la leche fue de 8.1 ng/ml y se observó en las primeras 2 horas después de la administración de la infusión.

Después de 24 horas, la concentración en la leche y el plasma fue similar, y correspondió al 5% de la concentración medida dentro de las primeras 2 horas de la administración. No se sabe si BONVIVA® es excretado en la leche humana.


REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS

Experiencia de estudios clínicos:

Tratamiento de la osteoporosis post-menopáusica:

Dosis diaria: La seguridad de BONVIVA® 2.5 mg, dosis diaria, fue evaluada en 1,251 pacientes tratadas en 4 estudios clínicos placebo-controlados; 73% de estos pacientes participaron en el estudio de tratamiento pivote a 3 años (MF4411).

El perfil de seguridad ­completo de BONVIVA® 2.5 mg, dosis diaria, en estos estudios fue similar al del placebo. La proporción de pacientes que experimentaron alguna reacción adversa al ácido ibandrónico, es decir, un evento adverso con una ­posible o probable relación con el medicamento, en el estudio pivote de tratamiento, fue de 19.8% para BONVIVA® 2.5 mg y 19.8% para el placebo.

Dosis única mensual: En un estudio a un año, con mujeres post-menopáusicas con osteoporosis, la seguridad de BONVIVA® 150 (mensual) y BONVIVA® 2.5 mg (diario) mostraron ser similares.

La proporción de pacientes que experimentaron alguna reacción adversa al ácido ibandrónico, es decir, un evento adverso con una posible o probable relación con el medicamento, en el estudio pivote de tratamiento, fue de 22.7% para BONVIVA® 150 mg y 21.5% para BONVIVA® 2.5 mg, diariamente.

La mayoría de estas reacciones adversas se consideran de intensidad leve y moderada. La mayoría de los casos no conducen a una suspensión de la terapia.

La tabla 1 enlista las reacciones adversas al fármaco ocurridas en más del 1% de las pacientes tratadas con BONVIVA® 150 mg, una vez al mes o con 2.5 mg diarios en un estudio (BM16549) a un año y en pacientes tratados con BONVIVA® 2.5 mg diarios en un estudio antifractura a 3 años (MF4411).

La tabla muestra las reacciones adversas ocurridas en los dos estudios, con una mayor incidencia que en los pacientes tratados con placebo en el estudio MF4411.










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En el estudio del tratamiento una vez al mes se incluyeron las pacientes con antecedentes de padecimientos gastrointestinales, pacientes con úlcera péptica sin sangrado u hospitalización reciente, y pacientes con dispepsia o reflujo controlado por la medicación.

Para éstas, no había diferencia en la incidencia de eventos adversos del tracto gastrointestinal superior con BONVIVA® 150 mg una vez al mes comparado con el régimen diario de BONVIVA® 2.5 mg.

Prevención de la osteoporosis post-menopáusica: El perfil de toxicidad de BONVIVA® en el ensayo de prevención de fase II/III MF4499 (n = 163 con 2.5 mg diarios de BONVIVA®; n = 159 con placebo) se comparó con los datos obtenidos en el estudio fundamental
de eficacia MF4411 sin que aportara nuevos datos de toxicidad.

Alteraciones analíticas: En un estudio pivote a 3 años con BONVIVA® 2.5 mg diariamente (MF4411) no se apreciaron diferencias en comparación con el placebo en cuanto a las alteraciones analíticas indicativas de disfunción hepática o renal, alteración del sistema hemático, hipocalcemia o hipofosfatemia.

Similarmente, no se encontraron diferencias entre los grupos en el estudio a un año.

Datos de farmacovigilancia tras la comercialización: No se dispone de experiencia tras la comercialización para BONVIVA®, pero sí para el ácido ibandrónico administrado por vía I.V.

Hasta la fecha, con la administración I.V. de 1 a 4 mg de ácido ibandrónico para el tratamiento de la hipercalcemia paraneoplásica no se han descrito efectos secundarios que puedan añadir información a lo ya sabido para la administración oral de BONVIVA®.


INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO

Interacciones con los alimentos: Los productos que contienen calcio y otros cationes polivalentes (como aluminio, magnesio, hierro), incluyendo leche y otros alimentos, pueden interferir con la absorción de BONVIVA® según se ha observado en los estudios con animales.

Por lo tanto, la ingestión de tales productos o alimentos, se debe separar al menos 60 minutos de la última administración oral.

Interacciones farmacológicas: Es probable que los suplementos de calcio, antiácidos y algunas medicaciones orales conteniendo los cationes polivalentes (como aluminio, magnesio, hierro) puedan interferir con la absorción de BONVIVA®.

Por lo tanto, los pacientes deben esperar 60 minutos desde la última administración oral de BONVIVA® antes de tomar otros medicamentos orales.

Los estudios de interacciones en mujeres post-menopáusicas han demostrado la inexistencia de interacción potencial con tamoxifeno o con la terapia de reemplazo hormonal (estrógenos).

Tampoco se han observado interacciones con la administración simultánea de melfalano/prednisolona en pacientes con mieloma múltiple.

En voluntarios sanos hombres y en mujeres post-menopáusicas, la ranitidina administrada intravenosamente causó un incremento en la biodisponibilidad del ácido ibandrónico de alrededor del 20% (el cual está dentro del rango normal de la biodisponibilidad del ácido ibandrónico), probablemente como resultado de la reducción por la acidez gástrica.

Sin embargo, no se requiere ajuste de dosis cuando BONVIVA® es administrado con antagonistas H2 o cualquier otro fármaco que incrementa el pH gástrico.

En relación a la disposición, no se considera probable ninguna interacción de trascendencia clínica, puesto que el ácido ibandrónico no inhibe las principales enzimas hepáticas humanas del sistema P-450 y tampoco induce dicho sistema hepático en las ratas.

Además, la fijación de las proteínas plasmáticas es baja en concentraciones terapéuticas de modo que parece poco probable que el ácido ibandrónico pueda desplazar a otros fármacos.

El ácido ibandrónico es eliminado por excreción renal solamente y no sufre ninguna biotransformación. Según parece, la vía de secreción no incluye los sistemas conocidos de transporte básicos o ácidos implicados en la excreción de otros fármacos.

En un estudio clínico de 1 año de duración, realizado en mujeres post-menopáusicas con osteoporosis, la incidencia de eventos del tracto gastrointestinal superior a quienes se administró concomitantemente ácido acetilsalicílico o AINEs fue similar a la de las pacientes que tomaron BONVIVA® 2.5 mg diarios o 150 mg una vez al mes.

De las 1,500 pacientes que participaron en un estudio clínico comparando las dosis mensual y diaria de ácido ibandrónico, el 14% de las pacientes usaron bloqueadores de histamina (H2) o inhibidores de la bomba de protones.

Entre estas pacientes, la incidencia de ­eventos del tracto gastrointestinal superior en las pacientes tratadas con BONVIVA® 150 mg, una vez al mes, fue ­similar a las pacientes tratadas con BONVIVA® 2.5 mg diariamente.


ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO

No se han reportado.


PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD

No se ha observado potencial indicativo de carcinogenicidad ni de genotoxicidad.


DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN

Dosis estándar: La dosis recomendada para el tratamiento y la prevención de la osteoporosis es de un comprimido de 2.5 mg una vez al día.

La dosis recomendada para el tratamiento es de un comprimido de 150 mg una vez al mes. El comprimido debe tomarse preferentemente en la misma fecha cada mes.

BONVIVA® debe administrarse al menos 60 minutos antes del primer alimento o bebida del día (con excepción del agua) o cualquier otra medicación oral (incluyendo los suplementos de calcio):

•  Los comprimidos deben tragarse enteros acompaña­dos de un vaso lleno con agua sola (180 a 240 ml) estando la paciente en una posición vertical, sentada o de pie. Las pacientes no deben acostarse hasta 60 minutos después de haber ingerido BONVIVA®.

•  El agua sola es la única bebida que se debe tomar con BONVIVA®. Adviértase que ciertas aguas minerales pueden tener concentraciones elevadas de calcio y por lo tanto no deben ser utilizadas.

•  Los comprimidos no deben masticarse ni chuparse debido a un alto riesgo de que se produzcan úlceras bucofaríngeas.

•  Las pacientes deben recibir suplemento de calcio o vitamina D si el consumo de estas sustancias en la dieta fuera insuficiente.

En caso de olvidar una dosis mensual, las pacientes deben tomar el comprimido en la mañana siguiente al recordarlo, excepto si la siguiente dosis debe tomarse en un plazo no mayor a 7 días.

Las pacientes deben volver a tomar la dosis mensual en la fecha originalmente designada.

Si la próxima dosis está programada dentro de un plazo mayor a 7 días, las pacientes deben esperar hasta tu próxima dosis y continuar tomando BONVIVA® mensual como acostumbra. Las pacientes no deben tomar dos comprimidos de 150 mg dentro de la misma ­semana.

Pautas posológicas especiales:

Pacientes con debilidad hepática: No es necesario hacer ajuste de la dosis.

Pacientes con debilidad renal: No es necesario ­hacer ajuste de la dosis para las pacientes con la in­suficiencia renal leve o moderada con cifras de Clcr = 30 ml/min. En el caso de Clcr = 30 ml/min, la decisión de administrar BONVIVA® se debe basar en una valoración individual del índice riesgo/beneficio.

Ancianos: No se considera necesario ajuste de la dosificación.

Niños: La toxicidad y la eficacia no se han establecido en pacientes menores de 18 años de edad.


MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL

Hasta la fecha, no se tienen casos concretos de sobredosificación con BONVIVA®.

Sin embargo, la sobredosis oral puede ocasionar una exacerbación de reacciones adversas gastrointestinales, como malestar estomacal, ardor, esofagitis, gastritis o úlceras. Pueden administrarse leche o antiácidos para fijar BONVIVA®.

Dado el riesgo de irritación esofágica, no debe provocarse el vómito y se aconseja mantener a las pacientes en posición completamente vertical.


PRESENTACIONES

Caja con frasco con 30 comprimidos de 2.5 mg.

Caja con envase de burbuja con 1 comprimido de 150 mg.


RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO

Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco.


LEYENDAS DE PROTECCIÓN

Su venta requiere receta médica. Este medicamento deberá ser prescrito por médicos especialistas.
No se deje al alcance de los niños. No se use durante el embarazo ni la lactancia.

Para información bibliográfica, comuníquese a nuestro Centro de Información Médica, Tel.: (01)-(55)-5258-5099 y 01-800-0076-243, o mexico.infor@roche.com

Hecho en Suiza por:

F. Hoffmann-La Roche, S. A.

Acondicionado y distribuido por:

PRODUCTOS ROCHE, S. A. de C. V.

Reg. Núm. 020M2005, SSA IV

AEAR-04360201328/R2005



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