Farmacodinamia: Antiartrítico. El ácido condroitín sulfúrico (CSA) es el componente esencial de la sustancia fundamental ósea y cartilaginosa.
Los numerosos estudios in vitro en condrocitos en cultivos de monocapa o racimo han permitido la definición de las propiedades farmacológicas del CSA. El CSA contribuye al mantenimiento de la integridad de la matriz de cartílago:
Promoviendo la actividad anabólica de los condrocitos (estimulación de la síntesis de los proteoglucanos).
Inhibiendo los efectos adversos de IL1ß en la matriz de cartílago.
Evitando la excesiva degradación de la matriz:
a través de la inhibición de la elastasa de tejido
a través de una disminución en las actividades de las metaloproteasas como la estromelisina y colagenasa en paralelo con un aumento en la actividad del sistema que inhibe esas actividades enzimáticas (TIMP).
El CSA también contribuye a la homeóstasis sinovial, estimulando la síntesis del ácido hialurónico, contribuyendo así al mantenimiento de la viscosidad del fluido sinovial. Gracias a las propiedades enzimáticas y antirradicales libres del CSA, reduce el desarrollo de la reacción inflamatoria. Esas propiedades antiinflamatorias se han confirmado en vivo en varias especies usando pruebas convencionales (edema provocado por carragenina, pápulas provocadas por histamina) y, por extensión, en modelos de ateroma de conejo.
Los datos farmacológicos in vitro e in vivo muestran que el CSA está dotado de las propiedades necesarias para combatir el fenómeno osteoartrítico. Los datos farmacológicos son sustentados por los resultados de los estudios de eficacia del producto in vivo usando modelos de inflamación y osteoartritis.
De esta manera, el CSA, a través de sus mecanismos de acción in vitro y la evidencia de su eficacia in vivo en modelos animales de osteoartritis, en particular, tiene las características preclínicas necesarias para un tratamiento de la osteoartritis, el cual modifica el padecimiento.
Farmacocinética: Se han realizado estudios para documentar la farmacocinética del CSA, en particular usando marcación radioactiva con carbono 14 del fármaco. Después de la administración de la dosis oral, esos estudios mostraron absorción lenta pero cuantificable tanto en la rata, como en el perro.
La eliminación de fármaco marcado fue principalmente fecal.
Se realizó el estudio de degradación y absorción de sulfato de condroitina en el sistema intestinal en la rata usando un método in vitro que implica 3 segmentos distintos del sistema intestinal (intestino delgado, colon e intestino ciego).
A pesar de que la degradación fue cero o insignificante en el intestino delgado, se observó la degradación de fármaco dependiente del tiempo y la formación de compuestos de disacárido cuando el sulfato de condroitina se puso en el colon.
En ambos casos, el fármaco inalterado y sus productos de degradación cruzaron el epitelio intestinal. La formación de disacárido es más notable y aumenta durante el tiempo de exposición en el intestino ciego.
Los estudios constituyen un enfoque pertinente a la farmacocinética de CSA dada la naturaleza de ese compuesto.
