Diccionario de Especialidades Farmacéuticas.

Definición de Medicinas, Substancias Activas, Presentación e Indicaciones


ZONDRA


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LIOMONT, S.A. DE C.V., LABORATORIOS
 
Adolfo López Mateos Núm. 68, Deleg. Cuajimalpa, 05000, México, D.F.
Tel.: 5814-1200
Fax: 5812-1074



ZONDRA 

Tabletas

ALENDRÓNICO, ÁCIDO

DESCRIPCION:
ZONDRA. Coadyuvante en la osteoporosis. Tabletas. LIOMONT


FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN

Cada TABLETA contiene:

Alendronato sódico
equivalente a..................................... 10 mg
de ácido alendrónico

Excipiente, c.b.p. una tableta.


INDICACIONES TERAPÉUTICAS

ZONDRA® está indicado como coadyuvante en el manejo de la osteoporosis posmenopáusica para prevenir fracturas, incluyendo las de cadera y columna (fracturas de columna por compresión). ZONDRA® es útil para el tratamiento y prevención de osteoporosis inducida por glucocorticoides tanto en mujeres posmenopáusicas que no estén recibiendo estrógeno como en hombres. ZONDRA® previene fracturas en el tratamiento de osteoporosis en hombres.

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FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA

Absorción: En relación a la dosis de referencia intravenosa (I.V.), el promedio de la biodisponibilidad oral del ácido alendrónico en mujeres fue del 0.64% con dosis desde 5 a 70 mg al ser administradas después de ayunar desde la noche anterior y 2 horas antes de un desayuno estandarizado. La biodisponibilidad de la tableta de 10 mg en hombres (0.59%) fue similar al de las mujeres, cuando se administró después de ayunar desde la noche anterior y 2 horas antes de un desayuno.

Un estudio que examinó el efecto del tiempo en que se administran los alimentos sobre la biodisponibilidad del ácido alendrónico, fue realizado en 49 mujeres posmenopáusicas. La biodisponibilidad disminuyó (~en 40%) cuando la tableta de 10 mg de ácido alendrónico fue administrada ya fuese 0.5 ó 1 hora antes de un desayuno estandarizado, en comparación a cuando se administró 2 horas antes de comer. En estudios de prevención y tratamiento de la osteoporosis, ácido alendrónico fue efectivo cuando se administró por lo menos 30 minutos antes del desayuno.

La biodisponibilidad se modificó insensiblemente cuando el ácido alendrónico fue administrado hasta 2 horas después de un desayuno estandarizado. La administración concomitante de ácido alendrónico con café o jugo de naranja, redujo la biodisponibilidad en ~60%.

Distribución: Los estudios preclínicos (en ratas macho) mostró que el ácido alendrónico se distribuye  transitoriamente hacia los tejidos blandos después de la administración I.V. en 1 mg/kg, pero posteriormente se redistribuye rápidamente hacia el hueso o se excreta en la orina. El promedio del volumen de distribución en la fase estable, excluyendo al hueso, es de por lo menos 28 l en los humanos. Las concentraciones del fármaco en plasma después de administrar dosis terapéuticas por vía oral, son demasiado bajas (menos de 5 ng/ml) para la detección analítica. La unión a proteínas en el plasma humano es de ~78%.

Metabolismo: No existe evidencia de que el ácido alendrónico sea metabolizado en animales o humanos.

Excreción: Después de administrar una dosis única I.V. de [14C] ácido alendrónico, ~el 50% de la radiactividad fue excretada en la orina dentro de las 72 horas y poca o nula radiactividad fue recuperada en las heces. Después de administrar una dosis única I.V. de 10 mg, la depuración renal del ácido alendrónico fue de 71 ml/min (64, 78, 90% intervalo de confidencia [IC] y la depuración sistémica no excedió de 200 ml/min. Las concentraciones plasmáticas disminuyeron en más del 95% dentro de las 6 horas posteriores a la administración I.V. Se ha estimado que la vida media terminal en humanos excede los 10 años, reflejando probablemente la liberación del ácido alendrónico del esqueleto.

En base a lo anterior, se ha estimado que después de 10 años de tratamiento oral con ácido alendrónico (tabletas de 10 mg diariamente), la cantidad de ácido alendrónico liberado por día del esqueleto, es del 25% ~del que se absorbe del tracto gastrointestinal.

Poblaciones especiales pacientes pediátricos: La farmacocinética del ácido alendrónico no ha sido investigada en pacientes < 18 años de edad.

Pacientes geriátricos: La biodisponibilidad y disposición (excreción urinaria) fueron similares en pacientes ancianos y jóvenes. No es necesario realizar ajustes a la dosis.

Insuficiencia renal: Estudios preclínicos mostraron que en ratas con insuficiencia renal, se incrementó la presencia del fármaco en el plasma, riñón, bazo y tibia. En controles sanos, el fármaco que no es depositado en el hueso se excreta rápidamente en la orina. No se encontró evidencia de saturación de la captación ósea después de 3 semanas de administrar dosis acumulativas de 35 mg/kg I.V. en ratas macho jóvenes. No obstante que la información clínica no está disponible, es posible que, como en los animales, la eliminación del ácido alendrónico a través de los riñones, esté reducida en pacientes con alteración de la función renal. Por lo tanto, es de esperarse cierto grado de mayor acumulación del ácido alendrónico en el hueso, en pacientes con alteración de la función renal. No se requiere de ajustes en la dosis en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada (depuración de creatinina de 35-60 ml/min). El ácido alendrónico no está recomendado en pacientes con insuficiencia renal más severa (depuración de creatinina < 35 ml/min), debido a la falta de experiencia con ácido alendrónico en pacientes con insuficiencia renal.

Interacciones de fármacos: Se ha demostrado que la ranitidina intravenosa duplica la biodisponibilidad oral del ácido alendrónico. Se desconoce el significado clínico de este incremento en la biodisponibilidad y si se producirán incrementos similares en los pacientes que reciben antagonistas de los receptores H2 por vía oral. En individuos sanos, la prednisona por vía oral (20 mg 3 veces diariamente por 5 días), no produjo ningún cambio clínico de importancia sobre la biodisponibilidad oral del ácido alendrónico (el promedio del incremento estuvo en el rango del 20-44%). Es probable que los productos que contienen calcio y otros cationes multivalentes, interfieran con la absorción del ácido alendrónico.

Farmacodinamia: Estudios en animales han indicado que a nivel celular, el ácido alendrónico muestra una localización preferencial por los sitios de resorción del hueso, específicamente bajo la actividad de los osteoblastos. Los osteoclastos se adhieren normalmente a la superficie ósea pero carecen de borde irregular que es indicativo de resorción activa. El ácido alendrónico no interfiere con el reclutamiento o la adhesión de osteoclastos pero inhibe la actividad osteoclástica. Estudios en ratones sobre la localización del ácido alendrónico radiactivo [3H] en hueso, mostraron ~ una captación 10 veces mayor sobre la superficie de los osteoclastos, que en la superficie de los osteoblastos. Los huesos examinados a los 6 y 49 días después de la administración de [3H] de ácido alendrónico en ratas y ratones, respectivamente, mostró que se formó hueso normal en la capa de ácido alendrónico, el cual estaba incorporado en el interior de la matriz. Al estar incorporado en la matriz ósea, el ácido alendrónico no es farmacológicamente activo. Por lo tanto, el ácido alendrónico debe ser administrado continuamente para suprimir la actividad de los osteoclastos en las superficies de resorción de reciente formación. Histomorfométricamente se demostró en mandriles y ratas, que el tratamiento con ácido alendrónico reduce el recambio óseo (es decir, el número de sitios en los cuales el hueso es remodelado). Adicionalmente, la velocidad de formación de hueso excedió a la resorción ósea en estos sitios de remodelamiento, provocando ganancia progresivas en la masa ósea. El ácido alendrónico es un bifosfonato que se une a la hidroxiapatita ósea e inhibe específicamente la actividad de los osteoclastos, las células de resorción del hueso. El ácido alendrónico reduce la resorción ósea sin efecto directo sobre la formación del hueso, no obstante que este último proceso es finalmente reducido, debido a que la resorción y la formación ósea están aparejadas durante el recambio óseo.

Osteoporosis en mujeres post-menopáusicas: La administración diaria por vía oral de ácido alendrónico (5, 20 y 40 mg por 6 semanas) en mujeres posmenopáusicas, produjo cambios bioquímicos indicativos de inhibición de la resorción ósea de manera dependiente a la dosis, incluyendo disminuciones en el calcio urinario y en los marcadores urinarios de degradación del colágeno óseo (como la desoxipiridinolina y los N-telopéptidos de unión cruzada de la colágena tipo 1). Estos cambios bioquímicos tendieron a regresar hacia los valores basales, tempranamente desde las 3 semanas posteriores a la suspensión del tratamiento con ácido alendrónico y no difirieron de los valores registrados en los pacientes que recibieron placebo, después de 7 meses.

El tratamiento a largo plazo de la osteoporosis con ácido alendrónico en tabletas de 10 mg/día (hasta por 5 años), redujo la excreción urinaria de los marcadores de resorción ósea, desoxipiridinolina y los N-telopéptidos de unión cruzada de la colágena tipo 1, en ~ 50 y 70% respectivamente, hasta alcanzar niveles similares a los que se observan en mujeres premenopáusicas sanas. Se observaron disminuciones similares en pacientes de estudios de prevención de la osteoporosis quienes recibieron 5 mg/día de ácido alendrónico. La disminución de la tasa de resorción ósea indicada por estos marcadores, fue evidente desde el mes 1 y a los 3-6 meses alcanzaron un nivel de meseta que se mantuvo durante todo el tiempo del tratamiento con ácido alendrónico. En estudios de tratamiento de la osteoporosis, la administración de 10 mg/día de ácido alendrónico disminuyó los marcadores de formación ósea, osteocalcina y fosfatasa alcalina fracción ósea, en ~50%, así como la fosfatasa alcalina sérica total, en ~25-30% para alcanzar una concentración de meseta después de 6-12 meses. En estudios de prevención de la osteoporosis, la administración de 5 mg/día de ácido alendrónico disminuyó la osteocalcina y la fosfatasa alcalina sérica total, en ~40 y 15%, respectivamente. Se observaron reducciones similares en la tasa de recambio óseo en mujeres posmenopáusicas durante los estudios de 1 año, con la administración semanal de 70 mg de ácido alendrónico para el tratamiento de la osteoporosis y de 35 mg de ácido alendrónico una vez a la semana, para la prevención de la osteoporosis. Estos datos indican que la tasa de recambió óseo alcanzó un nuevo estado estable plasmático, a pesar del incremento progresivo en la cantidad total de ácido alendrónico depositado en el hueso.

Como resultado de la inhibición de la resorción ósea, se observaron también reducciones asintomáticas de las concentraciones séricas de calcio y fosfato posteriores al tratamiento con ácido alendrónico. En los estudios a largo plazo, las reducciones con respecto al valor basal en el calcio sérico (~2%) y fosfato (~4-6%), fueron evidentes desde el primer mes de iniciado el tratamiento con 10 mg de ácido alendrónico. No se observaron disminuciones adicionales en los niveles séricos de calcio, en tratamientos hasta de 5 años de duración; sin embargo, la fosfatasa sérica retornó hacia los niveles del pre-estudio, en los años 3-5. Se observaron reducciones similares con 5 mg/día de ácido alendrónico. En estudios de 1 año con la administración una vez a la semana de 35 y 70 mg de ácido alendrónico, se observaron reducciones similares a los 6 y 12 meses. La reducción del fosfato sérico podría reflejar no únicamente el balance mineral óseo positivo debido al ácido alendrónico, sino también la disminución de la reabsorción renal de fosfatos.

Osteoporosis en hombres: El tratamiento de hombres con osteoporosis con 10 mg/día de ácido alendrónico durante 2 años, redujo la excreción urinaria de los N-telopéptidos de unión cruzada de la colágena tipo 1 en ~60%, y la fosfatasa alcalina fracción ósea en 40%~.

Osteoporosis inducida por glucocorticoides: El uso continuo de glucocorticoides se asocia comúnmente al desarrollo de osteoporosis y fracturas resultantes (especialmente vertebrales, de cadera y costillas). El ácido alendrónico disminuye la resorción ósea sin inhibir directamente la formación de hueso.

En estudios clínicos de hasta 2 años de duración, la administración de 5 y 10 mg/día de ácido alendrónico redujo los N-telopéptidos de unión cruzada de la colágena tipo 1 (un marcador de resorción ósea) en 60% ~ y redujo la fosfatasa alcalina fracción ósea y la fosfatasa alcalina sérica total (marcadores de formación ósea) en ~ 15-30% y 8-18%, respectivamente. Como resultado de la inhibición de la resorción ósea, 5 y 10 mg/día de ácido alendrónico produjeron disminuciones asintomáticas en el calcio sérico (~1-2%) y fosfatos séricos (~ 1-8%).

Enfermedad de Paget del hueso: El ácido alendrónico disminuye directamente la velocidad de resorción ósea, lo cual conduce a una disminución indirecta de la formación de hueso. En estudios clínicos, 40 mg de ácido alendrónico administrados una vez al día durante 6 meses, produjo una disminución significativa de la fosfatasa alcalina sérica, así como de los marcadores urinarios de degradación de la colágena ósea. Como resultado de la inhibición de la resorción ósea, el ácido alendrónico indujo generalmente una leve, transitoria y asintomática disminución del calcio y fosfato séricos.


CONTRAINDICACIONES

•  Anormalidades en el esófago que retarden el vaciamiento esofágico, como estenosis o acalasia.

•  Incapacidad para mantenerse de pie o en posición sentada erguida 30 minutos por lo menos.

•  Hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de este producto.

•  Hipocalcemia.


PRECAUCIONES GENERALES

El ácido alendrónico, al igual que otros bifosfonatos, puede causar irritación local de la mucosa del tracto gastrointestinal superior. Se han reportado experiencias adversas esofágicas; como la esofagitis, úlceras esofágicas y erosiones esofágicas, ocasionalmente con sangrado y raramente seguidas de estenosis o perforación esofágica, en pacientes que reciben tratamiento con ácido alendrónico. En algunos casos estas han sido severas y han requerido hospitalización.

Los médicos deberían, por lo tanto, estar alertas de cualquier signo o síntoma que indique una posible reacción esofágica y los pacientes deberían recibir la instrucción de suspender el tratamiento con ácido alendrónico y buscar atención médica si desarrollan disfagia, odinofagia, dolor retroesternal o aparición nueva o empeoramiento de pirosis.

El riesgo de experiencias adversas esofágicas severas, parece ser mayor en pacientes que se recuestan después de tomar ácido alendrónico y/o quienes no ingieren la tableta con un vaso completo con agua (250 ml), y/o quienes continúan tomando ácido alendrónico después de desarrollar síntomas sugestivos de irritación esofágica. Por lo tanto, es muy importante que se proporcionen las instrucciones completas para la administración y sean entendidas por el paciente. En pacientes que no pueden cumplir con las instrucciones de administración debido a discapacidad mental, la terapia con ácido alendrónico deberá ser utilizada bajo suspensión adecuada.

Debido a los posibles efectos irritantes del ácido alendrónico en la mucosa del tracto gastrointestinal superior y al potencial de empeoramiento de la enfermedad subyacente, tener precaución cuando se utilice ácido alendrónico en pacientes con manifestaciones o enfermedades activas del tracto gastrointestinal superior (como disfagia, enfermedades esofágicas, gastritis, duodenitis o úlceras).

Existen reportes poscomercialización del desarrollo de úlceras gástricas y duodenales, algunas severas y con complicaciones, aún cuando no fue observado un riesgo aumentado en los estudios clínicos comparativos.

Deberán considerarse otras causas de osteoporosis diferentes a la deficiencia de estrógenos, envejecimiento y uso de glucocorticoides. La hipocalcemia debe ser corregida antes de iniciar la terapia con ácido alendrónico. Otras enfermedades que afectan el metabolismo mineral (como: deficiencia de vitamina D) también deben ser tratadas adecuadamente. En pacientes con estas alteraciones, el calcio sérico y los síntomas de hipocalcemia deben ser monitoreados durante la terapia con ácido alendrónico.

Posiblemente debido a los efectos del ácido alendrónico de incrementar el mineral óseo, pueden aparecer pequeñas disminuciones asintomáticas en el calcio y fosfato séricos, especialmente en pacientes con enfermedad de Paget, en quienes la tasa de recambio óseo pretratamiento puede estar grandemente elevada y en pacientes que reciben glucocorticoides, en quienes la absorción de calcio puede estar disminuida. Es especialmente importante el asegurar una adecuada ingesta de calcio y vitamina D, en pacientes con enfermedad de Paget del hueso y en pacientes que reciben glucocorticoides.

Insuficiencia renal: El ácido alendrónico no está recomendado en pacientes con insuficiencia renal (depuración de creatinina < 35 ml/min).

Osteoporosis inducida por glucocorticoides: No se ha establecido la relación de riesgo versus beneficio del ácido alendrónico para el tratamiento de pacientes con osteoporosis que reciben diariamente dosis de glucocorticoides menores de 7.5 mg de prednisona o su equivalente. Antes de iniciar el tratamiento se debe evaluar el estado hormonal tanto de hombres como de mujeres y considerar el reemplazo adecuado. Se debería realizar una medición de la densidad mineral ósea al inicio del tratamiento y repetirla después de 6 a 12 meses del tratamiento combinado de ácido alendrónico y glucocorticoides.

La eficacia del ácido alendrónico para el tratamiento de osteoporosis inducida por glucocorticoides, ha sido demostrada en pacientes con una densidad mineral ósea media, que estaba en 1 a 2 desviaciones estándar por debajo del promedio para adultos jóvenes sanos.

La eficacia del ácido alendrónico ha sido establecida en estudios de 2 años de duración. El mayor incremento en la densidad mineral ósea ocurrió en el primer año, con mantenimiento o pequeñas ganancias durante el segundo año. No se ha estudiado la eficacia del ácido alendrónico después de 2 años. La eficacia del ácido alendrónico con respecto a la prevención de fracturas, ha sido demostrado para las fracturas vertebrales. Sin embargo, este hallazgo estuvo basado en muy pocas fracturas que ocurrieron principalmente en mujeres posmenopáusicas. La eficacia en la prevención de vértebras no fracturadas, no ha sido demostrada.

Uso en pediatría: La seguridad y efectividad en pacientes pediátricos, no han sido establecidas.

Uso en geriatría: No se observaron diferencias globales en la eficacia o seguridad entre estos pacientes y aquellos más jóvenes, sin embargo, no puede descartarse la mayor sensibilidad de algunos individuos mayores al ácido alendrónico.


RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA

No existen estudios en mujeres embarazadas. El ácido alendrónico debería ser utilizado durante el embarazo únicamente si el beneficio potencial justifica los riesgos posibles para la madre y el feto.

Lactancia: Se desconoce si el ácido alendrónico es excretado en la leche humana, por lo tanto, no debe ser administrado a madres durante el periodo de lactancia.


REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS

En los estudios clínicos el ácido alendrónico fue generalmente bien tolerado. En estudios de hasta 5 años de duración, usualmente los efectos colaterales fueron leves y pasajeros y no fue necesario suspender el tratamiento.

Tratamiento de la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas: En dos estudios multicéntricos de diseño prácticamente idéntico, de tres años de duración, controlados con placebo doble ciego, los perfiles generales de seguridad de 10 mg diarios de ácido alendrónico y de placebo fueron similares. Los investigadores reportaron como posible, probable o definitivamente relacionadas con el medicamento las siguientes reacciones adversas gastrointestinales superiores en ³ 1% de los pacientes tratados con 10 mg diarios de ácido alendrónico y con una incidencia mayor que en los que recibieron placebo: dolor abdominal (6.6% con ácido alendrónico, 4.8% con placebo), dispepsia (3.6%, 3.5%) úlcera esofágica (1.5%, 0.0%), disfagia (1.0%, 0.0%) y distensión abdominal (1.0%, 0.8%).

Ha habido raros casos de erupción cutánea y eritema. Además, los investigadores reportaron como posible, probable o definitivamente relacionadas con el medicamento las siguientes reacciones adversas en ³ 1% de los pacientes tratados con 10 mg diarios de ácido alendrónico y con una incidencia mayor que en los que recibieron placebo: dolor musculosquelético ([hueso, músculo o articulación] 4.1% con ácido alendrónico, 2.5% con placebo), estreñimiento (3.1%, 1.8%), diarrea (3.1%, 1.8%), flatulencia (2.6%, 0.5%) y cefalea (2.6%, 1.5%). En la extensión a 2 años (años 4 y 5 de tratamiento) de los estudios mencionados anteriormente, el perfil de seguridad total de ácido alendrónico 10 mg/día fue similar al observado durante los 3 años del periodo controlado con placebo.

Además, la proporción de pacientes que descontinuaron ácido alendrónico 10 mg/día debido a experiencias clínicas adversas fue similar al ocurrido durante los tres primeros años del estudio. En un estudio de un año, doble ciego, multicéntrico, el perfil de seguridad y tolerabilidad de ácido alendrónico 70 mg una vez a la semana (n = 519) y ácido alendrónico 10 mg diarios (n = 370) fue similar. Los investigadores reportaron como posible, probable o claramente relacionadas con el medicamento las siguientes reacciones adversas en 1% o más de los pacientes de cada grupo de tratamiento: dolor abdominal (ácido alendrónico 70 mg una vez a la semana, 3.7%; ácido alendrónico 10 mg diarios, 3.0%); dolor musculosquelético [hueso, músculo o articulación] (2.9%, 3.2%); dispepsia (2.7%, 2.2%); regurgitación ácida (1.9%, 2.4%); náusea (1.9%, 2.4%); distensión abdominal (1.0%, 1.4%); constipación (0.8%, 1.6%); flatulencia (0.4%, 1.6%); calambres musculares (0.2%, 1.1%); gastritis (0.2%, 1.1%) y úlcera gástrica (0.0%, 1.1%).

Uso concomitante con terapia de reemplazo hormonal con estrógeno: En dos estudios (de uno y dos años de duración) en mujeres post-menopáusicas con osteoporosis [total: n = 853], el perfil de seguridad y tolerabilidad del tratamiento combinado de ácido alendrónico 10 mg una vez al día y estrógeno ± progesterona (n = 354) fue consistente con el de los tratamiento individuales.

Tratamiento y prevención de la osteoporosis inducida por glucocorticoides: En dos estudios multicéntricos de un año, controlados con placebo, en pacientes que recibieron glucocorticoides, la seguridad global y el perfil de tolerabilidad de ácido alendrónico 5 y 10 mg/día fueron generalmente similares al placebo.

Las experiencias adversas gastrointestinales posteriores se reportaron por los investigadores como posible, probable o definitivamente relacionadas al medicamento en ³ 1% de los pacientes tratados con ácido alendrónico 5 ó 10 mg por día y a mayor incidencia que con placebo; dolor abdominal (ácido alendrónico 10 mg, 3.2%; ácido alendrónico 5 mg, 1.9%; placebo 0.0%), regurgitación ácida (2.5%, 1.9%, 1.3%), estreñimiento (1.3%, 0.6%, 0.0%), melena (1.3%, 0.0%, 0.0%) y náuseas (0.6%, 1.2%, 0.6%).

En general, el perfil de seguridad y tolerabilidad en la población con osteoporosis inducida por glucocorticoides que continuo la terapia por el segundo año de los estudios fue consistente con aquel observado en el primer año.

Experiencia post-mercadeo: Desde la introducción del medicamento en el mercado se han reportado las siguientes reacciones adversas:

Cuerpo en general: Reacciones de hipersensibilidad, incluyendo urticaria y rara vez angioedema.

Gastrointestinales: Náuseas, vómito, esofagitis, erosiones y úlceras en el esófago, y erosión en la orofaringe; rara vez, úlcera gástrica o duodenal, algunas severas y con complicaciones, aunque no se ha establecido una relación causal.

Piel: Rash (ocasionalmente con fotosensibilidad).

Sentidos especiales: Raramente uveítis.


INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO

Estrógenos/tratamiento de reemplazo hormonal (TRH): El uso concomitante de TRH (estrógenos + progestina) y ácido alendrónico, fue evaluado en dos estudios clínicos de 1 ó 2 años de duración, en mujeres post-menopáusicas con osteoporosis. En estos estudios, el perfil de seguridad y tolerabilidad de la combinación fue consistente con aquel de los tratamientos individuales; sin embargo, los grados de supresión del recambio óseo (evaluado a través de la superficie mineralizante), fue significativamente mayor con la combinación que con cualquiera de los tratamientos por separado. No se han estudiado los efectos a largo plazo de la combinación de ácido alendrónico y TRH en la incidencia de fracturas.

Suplemento de calcio/antiácidos: Es probable que los suplementos de calcio, antiácidos y algunos medicamentos orales, interfieran con la absorción de ácido alendrónico. Por lo tanto, los pacientes deben esperar por lo menos 30 minutos después de tomar ácido alendrónico, antes de ingerir cualquier otro medicamento.

Ácido acetilsalicílico: En estudios clínicos, la incidencia de eventos adversos del tracto gastrointestinal superior se incrementó en pacientes que recibieron concomitantemente terapia con dosis diarias de ácido alendrónico mayores de 10 mg y productos que contenían ácido acetilsalicílico.

Fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): El ácido alendrónico podría ser administrado a pacientes que reciben AINEs. En un estudio clínico comparativo de 3 años de duración (n = 2027), durante el cual la mayoría de los pacientes recibió concomitantemente un AINE, la incidencia de eventos adversos del aparato gastrointestinal superior fue similar en pacientes que tomaban 5 ó 10 mg/día de ácido alendrónico, que en aquellos que estaban recibiendo placebo. Sin embargo, debido a que el uso de AINEs está asociado con irritación gastrointestinal, se deberá tener precaución cuando se utilicen concomitantemente con ácido alendrónico.


ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO

En estudios multicéntricos, controlados, doble ciego, se observó disminución asintomática, leve y pasajera de calcio y fosfatos séricos en 18 y 10% de los pacientes que tomaron ácido alendrónico y en 12 y 3% de los que recibieron placebo. Sin embargo, la incidencia de disminución del calcio sérico a < 8.0 mg/dl (2.0 mM) y del fosfato sérico a £ 2.0 mg/dl (0.65 mM) fue similar en los dos grupos.


PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD

Estudios en animales: El adenoma de la glándula Harderiana (una glándula retro-orbital que no está presente en los humanos) se incrementó en ratones hembras que recibieron dosis elevadas (p = 0.003), en un estudio de carcinogenicidad oral de 92 semanas, con dosis de 1, 3 y 10 mg/kg/día (machos) o 1, 2 y 5 mg/kg/día (hembras) de ácido alendrónico. Estas dosis son equivalentes a 0.12 a 1.2 veces la dosis máxima recomendada diariamente de 40 mg (enfermedad de Paget) en base al área de superficie corporal, en mg/m2. Se desconoce la relevancia de este hallazgo en los humanos. La incidencia de adenomas de células parafoliculares (tiroides) se incrementó en ratas macho que recibieron dosis altas (p = 0.003), en un estudio de carcinogenicidad de 2 años, que recibieron dosis de 1 y 3.75 mg/kg de peso corporal. Estas dosis son equivalentes a 0.26 y 1 veces la dosis diaria de 40 mg para los humanos en base al área de superficie corporal, en mg/m2. Se desconoce la relevancia de este hallazgo en los humanos.

El ácido alendrónico no fue genotóxico en el ensayo in vitro de mutagénesis microbiana con y sin activación metabólica, en un ensayo in vitro de mutagénesis en células de mamífero, en un ensayo in vitro de elusión alcalina en hepatocitos de rata y en un ensayo in vivo de aberración cromosómica en ratones. Sin embargo, en un ensayo in vitro de aberración cromosómica en células ováricas de hámster chino, el ácido alendrónico produjo resultados equívocos.

El ácido alendrónico no tuvo efectos sobre la fertilidad (machos o hembras) en ratas que recibieron dosis hasta de 5 mg/kg/día por vía oral (1.3 veces la dosis diaria en humanos, en base al área de superficie corporal, en mg/m2).


DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN

Oral.

El ácido alendrónico deber ser tomado por lo menos 30 minutos antes del primer alimento, bebida o medicamento del día, con agua sola únicamente. Es probable que otras bebidas (incluyendo agua mineral), alimentos y algunos medicamentos, reduzcan la absorción del ácido alendrónico.

Para facilitar la llegada al estómago y reducir así la posibilidad de irritación esofágica, ácido alendrónico deberá ser deglutido únicamente al levantarse por la mañana, con un vaso completo con agua (250 ml) y los pacientes no deberán recostarse durante por lo menos 30 minutos y hasta después de su primer alimento del día.

El ácido alendrónico no debe ser tomado a la hora de acostarse a dormir o antes de levantarse para las actividades diarias. La omisión de seguir estas instrucciones puede incrementar el riesgo de reacciones adversas esofágicas.

Los pacientes deberán recibir suplementariamente calcio y vitamina D, si la ingesta de la dieta es inadecuada.

No es necesario el ajuste de dosis para los ancianos o para pacientes con insuficiencia renal leve a moderada (depuración de creatinina 35-60 ml/min). El ácido alendrónico no está recomendado en pacientes con insuficiencia renal más severa (depuración de creatinina < 35 ml/min), debido a la falta de experiencia.

Tratamiento de osteoporosis en mujeres post-menopáusicas: La dosis recomendada es una tableta de 10 mg una vez al día.

Tratamiento para incrementar la masa ósea en hombres con osteoporosis: La dosis recomendada es de una tableta de 10 mg una vez al día.

Tratamiento de osteoporosis inducida por glucocorticoides osteoporosis en hombres y mujeres: La dosis recomendada es de una tableta de 5 mg una vez al día, excepto en mujeres post-menopáusicas que no reciben estrógenos, en quienes la dosis recomendada es de una tableta de 10 mg una vez al día.

Enfermedad de Paget del hueso en hombres y mujeres: El esquema de tratamiento recomendado es de 40 mg una vez al día durante 6 meses.

Retratamiento de la enfermedad de Paget: En estudios clínicos en los cuales los pacientes fueron seguidos cada 6 meses, las recaídas durante los 12 meses siguientes a la terapia se presentaron en el 9% (3 de 32) de los pacientes que respondieron al tratamiento con ácido alendrónico. No está disponible la información específica del reinicio del tratamiento, sin embargo, las respuestas al ácido alendrónico fueron similares en los pacientes que habían recibido previamente terapia con bifosfonato y aquellos que iniciaron el tratamiento por primera vez. Puede ser considerado el reinicio del tratamiento con ácido alendrónico después de un periodo de evaluación post-tratamiento de 6 meses, en pacientes que han tenido recaída, de acuerdo a los incrementos en la fosfatasa alcalina sérica, la cual deberá ser medida periódicamente. El reinicio del tratamiento también puede ser considerado en aquellos pacientes que fracasaron en normalizar su fosfatasa alcalina sérica.


MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL

No se dispone de información específica sobre el tratamiento de la sobredosis con ácido alendrónico. Puede producirse hipocalcemia, hipofosfatemia y eventos adversos del tracto gastrointestinal superior, como malestar estomacal, pirosis, esofagitis, gastritis o úlceras, como resultado de la sobredosis por vía oral. Podrán administrarse leche o antiácidos para que se unan al ácido alendrónico. Debido al riesgo de irritación esofágica, no deberá inducirse el vómito y el paciente deberá permanecer en posición erecta. La diálisis no sería de beneficio.


PRESENTACIÓN

Caja con 30 tabletas de 10 mg.


RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO

Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco.


LEYENDAS DE PROTECCIÓN

Su venta requiere receta médica.
No se deje al alcance de los niños.
Literatura exclusiva para médicos.
No se use durante el embarazo y la lactancia.

Hecho en México por:

LABORATORIOS LIOMONT, S. A. de C. V.

Ética Farmacéutica desde 1938

Reg. Núm. 077M2005, SSA

HEAR-06330022090074/RM2006




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