Diccionario de Especialidades Farmacéuticas.

Definición de Medicinas, Substancias Activas, Presentación e Indicaciones


PREFEST


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Carr. Federal México-Puebla Km. 81.5, 74116 Huejotzingo, Pue.
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PREFEST 

Tabletas

ESTRADIOL
NORGESTIMATO

DESCRIPCION:
PREFEST. Terapia de reemplazo hormonal. Tabletas. JANSSEN-CILAG


FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN

Cada tableta rosa contiene:

Estradiol          1 mg

Excipiente, c.b.p. 1 tableta.

Cada tableta blanca contiene:

Estradiol          1 mg

Norgestimato   0.9 mg

Excipiente, c.b.p. 1 tableta.


INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Terapia de reemplazo hormonal en régimen ciclofásico para aliviar los síntomas de la menopausia asociada a la deficiencia de estradiol.

PREFEST* está indicado para la prevención post-menopáusica de pérdida ósea que pudiera conducir a la osteoporosis.


FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA

Propiedades farmacodinámicas: El componente estrogénico activo de PREFEST* es el 17ß-estradiol, es el estrógeno biológicamente más potente producido por el ovario. Su síntesis en los folículos es regulada por las hormonas pituitarias. Al igual que todas las hormonas esteroides, el estradiol se difunde libremente en la célu­la blanco donde se enlaza a macromoléculas específicas (receptores). El complejo estradiol-receptor interactúa con el DNA genómico y altera la actividad transcripcional, de lo cual resulta ya sea un incremento o disminución de la síntesis de proteína y cambios en las funciones celu­lares.

El estradiol es secretado a diferentes velocidades durante el ciclo menstrual. El endometrio es altamente sensitivo al estradiol, el cual regula la proliferación endometrial durante la fase folicular del ciclo y junto con la progesterona, induce cambios secretorios durante la fase luteal. Cercana a la menopausia, la secreción de estradiol comienza a ser irregular y eventualmente cesa por completo. La ausencia de estradiol se asocia con síntomas menopáusicos como, inestabilidad vasomotora, alteraciones del sueño, ánimo depresivo, atrofia vulvovaginal y urogenital e incremento de la pérdida ósea. Además existe creciente evidencia de una mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares en ausencia de estrógeno.

La terapia de reemplazo estrogénica compensa efectivamente la disminución de estrógeno endó­geno en la mayoría de mujeres en post-menopausia.

Estudios en animales y humanos sobre los enlaces con receptores mostraron que el norgestimato y el 17-deacetil norgestimato, el principal metabolito activo combinan alta actividad progestacional con mínima androgenicidad inherente. El norgestimato no afecta el efecto del estradiol en los síntomas vasomotores. El norgesti­ma­to tiene efecto dosis dependiente en la prevención de hiperplasia.

El norgestimato tiene efecto dosis-dependiente en lípidos séricos: 90 microgramos mantienen más el efecto de estradiol en el perfil de lípidos.

Eficacia en síntomas post-menopausia: En un estu­dio de 12 semanas controlado con placebo efectuado en mujeres sanas en post-menopausia con síntomas va­somotores frecuentes (8 o más bochornos por día) 1 mg de estradiol (n = 46) pareció ser más efectivo que el placebo (n = 48) en el alivio de síntomas vasomotores. Se observó una reducción significativa en el número de bo­chornos de 83.2% al final del tratamiento con 1 mg de estradiol. La misma dosis de estradiol mostró también que tenía influencia benéfica sobre el tracto genital bajo; se observó un incremento en la proporción de células vaginales maduras y una disminución en la proporción de sujetos con sequedad vaginal.

El efecto de PREFEST* en los síntomas vasomotores se confirmó en 2 estudios de 12 meses que involucran 1,875 mujeres sanas en post-menopausia (edad promedio 54.5 años en el grupo de PREFEST*). En estos estudios todos los regímenes conteniendo 1 mg de estradiol produjeron una disminución significativa en el número promedio de bochornos, el tiempo promedio para alcanzar el primer día libre de síntomas con PREFEST* es 5 días. La mejora fue mantenida hasta completar el estudio.

PREFEST* también mostró influir efectivamente en los cambios citológicos asociados en atrofia post-menopáusica. No se observó influencia negativa del norgestimato en el alivio de los síntomas post-menopáusicos ­vistos con PREFEST*.

Hiperplasia endometrial: En 3 estudios clínicos con seguimiento a 12 meses, que incluyeron 432 mujeres post-menopáusicas tratadas con PREFEST*, se encontró que ninguna paciente tuvo diagnóstico de hiperplasia endometrial al final del tratamiento.

Los resultados de los estudios clínicos revelaron que para la mayoría de los pacientes tratados con PREFEST* la duración y severidad del sangrado o manchamiento disminuyó con el tiempo y la proporción de sujetos quienes estuvieron libres de sangrado tendieron a incrementar durante el tratamiento.

Parámetros metabólicos:

Lípidos: Los datos obtenidos de una prueba metabólica de 12 meses mostraron que en mujeres post-menopáusicas sanas, PREFEST* se asoció con los siguientes cambios favorables en las lipoproteínas sanguíneas; incrementos del promedio porcentual en HDL-colesterol, HDL2, HDL3, apolipoproteína A-1, y decrementos del promedio porcentual en la apolipoproteína B, lipoproteína (a) y en la relación LDL/HDL.

El incremento en triglicéridos fue menor que el observado con 1 mg continuo de estradiol solamente. Tomados en conjunto, estos resultados indican que PREFEST* preserva el perfil favorable de lipoproteínas asociado al tratamiento con estrógeno mientras se reducen marcadamente los incrementos de triglicéridos inducidos por estrógeno.

Osteoporosis: La terapia de reemplazo de estrógenos es uno de los agentes terapéuticos más efectivos para la prevención de osteoporosis en las mujeres y ha mostrado que reduce la resorción ósea y retarda o detiene la pérdida ósea en mujeres post-menopáusicas. El mecanismo de acción del estrógeno es similar a otros agentes anti-resorptivos: al decrecer la resorción ósea y relle­nando el espacio remodelador, es posible un incremento de cinco a diez por ciento en la densidad mineral del hueso.

En estudios de casos controlados en mujeres caucá­sicas, la terapia de reemplazo de estrógenos se ha asociado a una reducción en la incidencia de fracturas de la cadera y muñeca en aquéllas en las que la terapia de estrógenos se inició poco después de la ­menopausia.

Propiedades farmacocinéticas:

Absorción: El estradiol alcanza sus niveles máximos de concentración sérica (Cmáx) en aproximadamente7 horas en mujeres post-menopáusicas que reciben PREFEST*.

El norgestimato se metaboliza completamente, su metabolito activo primario 17-deacetilnorgestimato, alcanza Cmáx en aproximadamente 2 horas después de la dosis. La comida no tiene un efecto significativo clínicamente en la farmacocinética del estradiol, norgestimato, ni en sus metabolitos. PREFEST* se puede dar sin tomar en cuenta la comida.

Distribución: La distribución de estrógenos exógenos es similar a la de estrógenos endógenos. Los estrógenos son ampliamente distribuidos en el cuerpo y general­mente se encuentran en concentraciones mayores en los órganos blanco de las hormonas sexuales. Estudios en animales indican que el norgestimato y/o sus me­tabolito(s) se distribuyen en la piel, músculos, hígado, suprarrenales y tejido adiposo.

No hay retención significativa de estradiol o norgestimato, y/o metabolitos en estos tejidos. El estradiol y otros estrógenos que ocurren naturalmente se ligan principalmente a la globulina fijadora de las hormonas sexuales (GFHS) y en un menor grado a la albúmina, el metabolito activo primario del norgestimato, 17-deacetil­norgestimato, no se liga a GFHS pero sí a otras ­proteínas séricas, tal como la albúmina. El porcentaje de ligamento a proteína del 17-deacetilnorgestimato es de aproximadamente 99%.

Metabolismo: Estrógenos exógenos se metabolizan de la misma manera que los estrógenos endógenos. Los estrógenos circulantes existen en un equilibrio dinámico de interconversiones metabólicas. Estas transformaciones se llevan a cabo principalmente en el hígado. El estra-diol se convierte reversiblemente en estrona, y am­bos se pueden convertir en estriol, el cual es el mayor metabolito urinario. Los estrógenos también sufren recirculación enterohepática por la vía de la conjugación glucurónida y del sulfato en el hígado, la secreción biliar de los conjugados en el intestino, e hidrólisis en el intestino seguida de reabsorción.

En mujeres post-menopáusicas una porción significativa de los estrógenos circulantes existen como conjugados de sulfato, especialmente sulfato de estrona, que sirven como un reservorio circulante para la formación de estrógenos más activos. El norgestimato se metaboliza extensamente mediante mecanismos de primer paso en el tracto gastrointestinal y/o en el hígado. El metabolito activo primario del norgestimato es 17-deacetilnorgestimato.

Excreción: El estradiol, estrona y estriol se excretan en la orina con los conjugados glucurónidos y de sulfato. Los metabolito(s)/norgestimato se eliminan en las heces y orina. La vida media (t½) del 17ß-estradiol y del 17-deacetilnorgestimato en mujeres post-menopáusicas que reciben PREFEST* es de aproximadamente 16 y 37 horas, respectivamente. Los niveles totales y libres de 17ß-estradiol son más altos en pacientes con enfermedad renal en etapa terminal (ERET) que en los sujetos de control tanto en la línea base como después de la ingestión de estradiol.

Esto indica que la falla renal altera la farmacocinética del 17ß-estradiol tanto exógeno como endógeno. Por consiguiente, las dosis convencionales de estradiol usadas en individuos con función renal normal pueden ser excesivas en pacientes con ERET.

Los efectos de raza, edad, y peso corporal en la farmacocinética del 17ß-estradiol, norgestimato y sus metabolitos fueron evaluados en 164 mujeres sanas post-menopáusicas (100 caucásicas, 61 hispanas, 2 negras y 1 asiática). No hubo diferencia farmacocinética significativa que se observara ­entre las mujeres post-menopáusicas caucásicas e hispanas.

No se observó diferencia significativa por la edad (40-66 años). No se observó diferencia significativa para peso corporal en mujeres en el rango de 60 a 80 kg de peso corporal. Las mujeres con peso corporal mayor a 80?kg, sin embargo tuvieron aproximadamente 40% niveles séricos menores de 17-deacetilnorgestimato, valores de ABC 30% menores de 17 deacetilnorgestimato y valores Cmáx 30% menores para norgestrel. La relevancia clínica de estas observaciones es desco­no­cida.


CONTRAINDICACIONES

PREFEST* no deberá usarse en mujeres con:

•  Sospecha o conocimiento de embarazo.

•  Tumores malignos de los senos.

•  Neoplasia estrógeno-dependiente o del tracto ge­nital.

•  Sangrado genital anormal y sin diagnosticar.

•  Desórdenes activos o de historia pasada de tromboflebitis o desórdenes tromboembólicos.

•  Hipersensibilidad a cualquier ingrediente del pro­ducto.


PRECAUCIONES GENERALES

Advertencias y precauciones especiales para su uso: Se recomienda que se obtenga un historial ­médico y un examen físico antes de la prescripción para la terapia de reemplazo hormonal, o bien al cambiar de otro producto a PREFEST*. El médico y paciente deberán discutir cuidadosamente la relación riesgo/beneficio de un tratamiento a largo plazo. Se recomienda la vigilancia clínica de todas las mujeres que tomen estrógeno/progestágeno y sus combinaciones.

Desórdenes tromboembólicos: La evidencia epidemiológica sugiere que el uso de la terapia de reemplazo hormonal se asocia con un incremento relativo en el riesgo de desarrollar trombosis profunda de las venas o embolismo pulmonar. En mujeres sanas el exceso de riesgo absoluto de cualquiera de estas condiciones es de 1 en 5,000 por año mientras se toma la terapia de reemplazo hormonal; esto representa un riesgo relativo de aproximadamente 2-311.

El incremento de riesgo de tromboembolismo venoso significa que se debe ejercer con cuidado la terapia de restitución hormonal a mujeres que puedan estar en alto riesgo de trombosis profunda en venas o de embolismo pulmonar. Donde se requiera cirugía elegida se planea reposo en cama subsiguiente, la terapia de reemplazo hormonal deberá descontinuarse cuatro semanas antes de la cirugía.

En la ausencia de datos específicos, PREFEST* deberá usarse con cautela en pacientes inmovilizados. Descontinuar la medicación antes del examen si es que hay pérdida repentina parcial o total de la visión, un comien­zo repentino de proptosis o diplopía. Si el examen revela papiledema o lesiones vasculares de retina, la medicación deberá retirarse.

Presión sanguínea elevada: Se han atribuido aumentos ocasionales de la presión sanguínea durante la terapia de reemplazo de estrógeno a reacciones idiosincrásicas por estrógenos.

Más comúnmente, la presión sanguínea se ha mantenido igual o ha disminuido. Un estudio mostró que usuarios post-menopáusicos de estrógeno tenía la presión sanguínea más elevada que los no usuarios.

En una prueba clínica grande, elevaciones transitorias de la base de 40 mm Hg o más sistólico y 20 mm Hg o más diastólico se reportaron en menos del 2% y 4% de sujetos post-menopáusicos, respectivamente. Otros dos estudios mostraron una menor presión sanguínea de entre los usuarios de estrógenos en comparación con los no usuarios.

Diabetes: Se ha reportado que ambos estrógenos y progestágenos afectan el metabolismo de los carbohidratos. Los pacientes diabéticos deberán ser monitoreados apropiadamente y podrían requerir un ajuste de su medicación.

Enfermedad hepática o renal severa: Se ha reportado que tanto en la línea base como después de la ingestión de 17ß-estradiol, mujeres post-menopáusicas con enfermedad renal en estado terminal tuvieron mayores niveles de 17ß-estradiol en suero libre que en los sujetos de control. Esto indica que la falla renal altera la farmacocinética de 17ß-estradiol en ambos endógeno y exógeno. Consecuentemente las dosis convencionales de estradiol que se usan en individuos con función renal normal pueden ser excesivas para pacientes con enfermedad hepática.


RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA

PREFEST* no se indica para mujeres embarazadas o amamantando.


REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS

Se han observado efectos adversos incluyendo sangrado vaginal, manchado y sensibilidad/dolor de senos en ensayos clínicos con PREFEST*. Estos reflejan el perfil conocido para la terapia de estrógenos o de estrógenos/progestágenos.

Eventos raramente reportados en asociación con cualquier terapia oral de reemplazo de estrógenos in­cluyen: eventos tromboembólicos, colestasis, enfermedad malig­na o benigna del seno, carcinoma uterino, agra­vamiento de epilepsia, adenoma del hígado y galactorrea. Si tales eventos ocurriesen PREFEST* deberá descontinuarse inmediatamente.


INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO

El estradiol, norgestimato y sus metabolitos inhiben una variedad de enzimas P-450 de los microsomas del hígado humano.

Sin embargo, las ­consecuencias clínicas y toxicológicas de tal interacción probablemente sean insignificantes, porque, bajo el régimen de las ­dosis recomendadas, las concentraciones in vivo de estos este­roides, incluso en los máximos niveles séricos, son comparativamente ­bajos comparados con la constante inhibitoria (ki).

El metabolismo de PREFEST* puede ser alterado por pre­paraciones de la Hierba de San Juan (Hypericum per­foratum), la cual induce ciertas isoenzimas en el hí­gado (por ejemplo, CYP 3A4) así como en las P-glico­proteínas. La inducción de las isoenzimas P-450 isoenzymes puede reducir las concentraciones plasmáticas del componente estrogénico de PREFEST*, resultando posiblemente en una disminución en los efectos terapéuticos.

Puede ser posible que la inducción de las mismas isoenzimas también reduzcan las concentraciones circulantes del componente progestacional de PREFEST*, lo cual puede resultar en una disminución del efecto protector contra la hiperplasia endometrial inducida por estrógenos. Un estudio clínico conducido usando PREFEST* en 36 mujeres sanas post-menopáusicas demostró que el norgestimato y sus metabolitos no afectaron la farmacocinética del 17ß-estradiol o sus metabolitos.


ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO

Se han reportado tiempo acelerado de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina y tiempo de agregación plaquetaria. Incremento en el conteo de plaquetas, incremento en los factores II, antígeno VII, actividad coagulante VIII, complejos IX, X, XII, VII-X, complejo II, VII-X, y tromboglobulina beta, disminución en los niveles antifactor Xa y antitrombina III, disminución de la actividad del plasminógeno.

Incremento en la globulina transportadora de tiroides (TBG) conduciendo a un incremento de hormona tiroidea circulante, medida por yoduro enlace-proteína (PBI), niveles T4 (por columna o radioinmunoensayo) o niveles T3 por radioinmunoensayo.

La captación de resina T3 está disminuida reflejando elevada TBG. Las concentraciones T4 libre y T3 libre están inalteradas. Otras proteínas de unión pueden estar elevadas en el suero por ejemplo, globulina transportadora de corticosteroides (CBG), globulina transportado­ra de hormonas sexuales (SHBG), lo que origina una eleva­ción de los corticosteroides y esteroides sexuales circulantes respectivamente.

La concentración de hormonas libres o biológicamente activas no presentan cambios. Otras proteínas plasmáticas pueden elevarse (sustrato angiotensinógeno/renina, alfa-1-antitripsina, seruloplasmina). Las concentraciones de las subfracciones HDL y HDL-2 se incrementan, la concentración de LDL colesterol se reduce, e incrementan los niveles de triglicéridos.

Alteración en la tolerancia a la glucosa.

Respuesta reducida al ensayo de metirapone.

Concentración en plasma de folatos reducida.


PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD

Los efectos toxicológicos agudos y crónicos del estradiol se han reportado en la literatura. El principal reflejo o resultado de una exageración de efectos farmacológicos en mayor cantidad de las dosis terapéuticas.

El estradiol se puede considerar seguro para uso humano cuando se da a dosis terapéuticas.

La toxicidad potencial del norgestimato (NGM) solo y en combinación con etinilestradiol (EE) por la vía oral ha sido extensamente investigado durante el ­desarrollo de combinaciones de NGM más EE para la contracepción oral.

Esta evaluación incluyó estudios de dosis única y múltiple en varios animales de laboratorio por periodos que van desde 2 semanas hasta 10 años. Una apreciación global de estos estudios indicó que NGM más EE es bien tolerado.

Carcinogenicidad, mutagénesis y alteraciones sobre la fertilidad: La administración continua y por tiempo prolongado de estrógenos sintéticos en ciertas especies animales incrementa la frecuencia de carcinomas en seno, útero, cervix, vagina, testes o hígado.

Las siguientes advertencias están basadas en experiencia con estrógenos y/o progestágenos.

Cáncer de senos: Algunos estudios han reportado un incremento en el riesgo del cáncer de senos en mujeres post-menopáusicas que reciben terapia de reemplazo hormonal, un meta-análisis de un estudio de 51 casos clínicos sugiere que este riesgo es comparable al del observado en mujeres con retraso de menopausia natural de cada año. Este incremento de riesgo disminuye luego de suspender el uso de la terapia de reemplazo hormonal y no es aparente cinco años después de la cesación del tratamiento.

El cáncer de senos encontrado en usuarios nuevos o actuales de la terapia de reemplazo hormonal es más probable que se localice en el seno más que en aquéllos que no son usuarios. El progestágeno concurrente no parece proteger contra este riesgo. Algunos ­estudios sugieren que el uso de progestágenos pueden incrementar el riesgo de cancer mamario sobre la terapia estrogénica sola. Consiguientemente una cuidadosa estimación de la relación riesgo/beneficio se deberá abordar antes del inicio de un tratamiento a largo plazo.

Hiperplasia endometrial/cáncer: La administración de estrógeno sin oposición a los pacientes con un ­útero intacto se reporta que incremente el riesgo de hiperplasia endometrial y de carcinoma endometrial. Los progestágenos tomados con estrógenos reducen significativamente estos riesgos, pero no los elimina.

Este es el razonamiento para agregar norgestimato a PREFEST*.

La adición intermitente de norgestimato a 1 mg de estradiol redujo la incidencia observada de hiperplasia a < 1% con PREFEST* . [Durante el curso de un año, el límite superior del 95% de intervalo de confianza de la población “a tratar” fue de 0.46. El límite correspondiente de mujeres que completaron 12 meses de terapia fue de 0.548].

Se deberán llevar a cabo medidas apropiadas de diagnóstico para descartar la malignidad en todos los casos de sangrado vaginal anormal.

En estudios de farmacocinética con PREFEST*, mujeres con peso corporal mayor de 80 kg, tuvieron aproximadamente picos séricos 40% menores de 17-deacetilnorgestimato, valores de ABC 30% menores para 17-deacetilnorgestimato y valores Cmáx 30% menores para norgestrel. 17-deacetilnorgestimato y norgestrel son metabolitos del progestin norgestimato.

Aunque la relevancia clínica de estas observaciones es desconocida, el riesgo subyacente para hiperplasia endometrial se sabe que es mayor en mujeres con sobrepe­so. Por lo tanto, la vigilancia clínica es importante. ­Deben realizarse las medidas diagnósticas apropiadas, incluyendo biopsia endometrial cuanto está indicada para descartar malignidad en todos los casos de sangrado vaginal persistente no diagnosticado o anormal recurrente o en mujeres con otros factores de riesgo para hiperplasia endometrial.


DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN

PREFEST* con­siste en una sola tableta oral tomada una vez al día. En los días uno al tres durante la terapia, la tableta contie­ne 1.0 mg de estradiol. En los días cuatro al seis durante la terapia, la tableta contiene tanto 1.0 mg de ­estradiol y 0.09 mg de norgestimato.

Este régimen único el cual consiste en un patrón de tres días de estradiol úni­camente, seguido por tres días de estradiol más norgestimato se repite continuamente durante la te­rapia.

El régimen de la terapia deberá empezar en el día 1 con la primera tableta en el empaque de blister y siguiendo la secuencia indicada impresa en el paquete. La primera tableta de un nuevo paquete debe tomarse en el primer día inmediatamente después de que se haya tomado la última tableta del empaque usado y vacío.


MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL

La sobredosis puede causar náusea, vómito, y sensibilidad en los senos, y sangrado por ruptura. No se han reportado efectos serios indeseables siguiendo una aguda ingestión por los niños de altas dosis de hormonas de reemplazo.


PRESENTACIONES

Caja con 30 tabletas conteniendo:

15 tabletas rosas: Cada una con 1 mg de 17ß-­estradiol.

15 tabletas blancas: Cada una con 1 mg de 17ß-estra­diol y 0.900 mg de norgestimato.


RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO

Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco.


LEYENDAS DE PROTECCIÓN

Su venta requiere receta médica. No se deje al
alcance de los niños. Dosis la que el médico señale.
No se administre durante el embarazo y la lactancia

JANSSEN-CILAG, S. A. de C. V.

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Reg. Núm. 265M2000, SSA IV

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