Diccionario de Especialidades Farmacéuticas.

Definición de Medicinas, Substancias Activas, Presentación e Indicaciones


ZORCED


En esta página se pueden buscar definiciones de medicamentos, substancias activas, presentaciones, forma farmacéutica y formulación, indicaciones, contraindicaciones, dosis y vía de administración de casi todas las medicinas en venta.

Si desea buscar en el nombre de la medicina, hay que palomear la opción MEDICAMENTO, si quiere también buscar en la SUBSTANCIA ACTIVA o en las INDICACIONES, entonces palomear las opciones deseadas.

Por Ejemplo:

Para buscar los medicamentos INDICADOS para el resfriado o embarazo, se palomea la opción INDICACIONES y se pone en el campo de busqueda la palabra "resfriado" o "embarazo".

Para buscar los medicamentos que tengan como SUBSTANCIA ACTIVA Ibuprofeno o Piroxicam se palomea la opción SUBSTANCIA y se pone en el campo de busqueda la palabra deseada.

No usar acentos.


A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  K  L  M  N  O  P  Q  R  S  T  U  V  W  X  Y  Z  
Tip: Si se hace doble-click sobre una palabra, esta automáticamente se copia al campo de búsqueda.


PRODUCTOS FARMACÉUTICOS COLLINS, S.A. DE C.V.
 
Av. Prolongación López Mateos Núm. 1938, Col. Agua Blanca, 45070, Zapopan, Jal.
Tel.: (33)3345-5100



ZORCED 

Tabletas

SIMVASTATINA

DESCRIPCION:
ZORCED. Hipocolesterolemiante. Tabletas. COLLINS


FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN
Cada TABLETA contiene:

Simvastatina...................... 5, 10, 20, 40 y 80 mg

Excipiente, c.b.p. 1 tableta.


INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Reductor de los lípidos. Para el tratamiento de la hipercolesterolemia (hipercoles­terolemia primaria e hipercolesterolemia I, II, III y IV) y coadyuvante en la prevención de las cardiopa­tías isquémicas (angina de pecho, angina de pecho inestable e infarto del miocardio), disminución del riesgo de accidente cerebrovascular y ataques isquémicos transitorios (AIT).

Cardiopatía coronaria: En los pacientes con cardiopatía coronaria, ZORCED está indicado para:

– Disminuir el riesgo de muerte de causa coronaria y de infarto al miocardio.

– Disminuir el riesgo de accidente cerebrovascular y ataques isquémicos transitorios.

– Disminuir la probabilidad de necesitar operaciones de revascularización del miocardio (injerto de derivación coronaria o angioplastia coronaria transluminal per­cutánea).

– Retardar la progresión de la aterosclerosis coronaria, incluyendo el desarrollo de nuevas lesiones y de oclu­siones totales.

Hiperlipidemia: ZORCED está indicado como complemento de la dieta para disminuir el colesterol total elevado, el colesterol de las LDL, las apolipoproteínas B y los triglicéridos en pacientes con hipercolesterolemia primaria, con hipercolesterolemia familiar heterocigótica o hiperlipidemia combinada (mixta), cuando ha sido insuficiente la respuesta a la dieta y a otras medidas no far­macológicas solas. Además, aumenta el colesterol de la HDL y, por lo tanto, disminuye las relaciones LDL/HDL y colesterol total/HDL.

ZORCED también está indicado como complemento de la dieta y de otras medidas no farmacológicas para disminuir el colesterol total elevado, el colesterol de las LDL y las apolipoproteínas B en pacientes con hipercolestero­lemia familiar homocigótica, cuando ha sido insuficiente la respuesta a esas medidas.


FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
Farmacocinética: La simvastatina es una lactona inactiva que in vivo es rápidamente convertida por hidrólisis en el ß-hidroxiácido correspondiente, L-654,969, el cual es un potente inhibidor de la reductasa de la HMG-CoA. Esta inhibición de la reductasa es la base para determinar en los estudios farmacocinéticos los metabolitos del ß-hidroxiácido (inhibidores activos) y después de la hidró­lisis de la base, los inhibidores activos más los inhibidores latentes (inhibidores totales) presentes en el plasma tras la administración de simvastatina. En un estudio sobre el metabolismo de la simvastatina marcada con C14, se administraron 100 mg (20 uCi) del medicamento en cápsulas de 20 mg y se tomaron muestras de sangre, orina y heces. Se recuperó 13% de la radiactividad en la orina y 60% en las heces. Esta última porción representa los equivalentes del medicamento absorbido excretados con la bilis y el medicamento no absorbido. Menos de 0.5% de la dosis administrada se recuperó de la orina en forma de inhibidores de la reductasa de la HMG-CoA. En el plasma, los inhibidores activos representaron el 14% y los inhibidores totales el 28% del área bajo la curva de radiactividad total, lo cual indica que la mayor parte de los compuestos presentes en el plasma eran inhibidores inactivos o débiles.

Tanto la simvastatina como el L-654,969 se unen en un 95% a las proteínas plasmáticas humanas. Los principales metabolitos de la simvastatina presentes en el plasma humano son el L-654,969 y otros cuatro me­tabolitos activos. Se calculó la disponibilidad del L-654,969 para la circulación sistémica tras la administración de una dosis oral de simvastatina empleando una dosis intravenosa de referencia de L-654,969 y se encontró que era menos del 5% de la dosis oral.

A semejanza de lo que ocurre en el perro, la simvastatina es bien absorbida y sufre una extensa extracción de primer paso en el hígado, su punto primario de acción, con excreción posterior de equivalentes del medicamento en la bilis. Como conse­cuencia, la disponibilidad del medicamento activo para la circu­lación general es baja.

En estudios sobre la proporcionalidad de las concentraciones en las que se utilizaron dosis de 5, 10, 20, 60, 90 y 120 mg de simvastatina, al aumentar la dosis no hubo ninguna desviación importante de la relación lineal de las áreas bajo las curvas de concentración de los inhibido­res en la circulación general.

En comparación con la admi­nistración en ayunas, las concentraciones plasmáti­cas de los inhibidores no variaron cuando se administró la simvastatina inmediatamente antes de una comida de prueba.

La farmacocinética de dosis únicas o múltiples de simvas­tatina mostró que la administración de dosis múltiples no ocasiona ninguna acumulación del medicamento.

En todos los estudios farmacocinéticos mencionados, los inhibidores alcanzaron su concentración máxima en el plasma 1.3 a 2.4 horas después de la administración.

En un estudio en pacientes con insuficiencia renal intensa (depuración de la creatinina < 30 ml/min), las concentraciones plasmáticas de inhibidores totales después de una sola dosis de un inhibidor de la reductasa de la HMG-CoA relacionado con la simvastatina fueron aproximadamente el doble que las obtenidas en voluntarios sanos.

Farmacodinamia: ZORCED es un inhibidor específico de la reductasa de la HMG-CoA, la enzima que cataliza la conversión de la HMG-CoA en mevalonato. Sin embargo, a dosis terapéuticas, la simvastatina no bloquea completamente a la enzima, por lo que sí se producen las cantidades biológicamente necesarias de mevalonato. Dado que la conversión de HMG-CoA en mevalonato es un paso temprano en el proceso de biosíntesis del coles­terol, no es de esperarse que el tratamiento con ZORCED cause una acumulación de esteroles potencialmente tóxicos. Además la HMG-CoA se vuelve a transformar rápidamente en acetil-CoA, que participa en muchos procesos biosintéticos del organismo.

Aunque el colesterol es el precursor de todas las hormonas esteroides, no se ha observado ningún efecto clínico de la simvastatina sobre la esteroidogénesis. La simvas­tatina no aumentó la litogenicidad biliar, por lo que no es de esperarse que aumente la frecuencia de cálculos biliares.


CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.

Enfermedad hepática activa o aumento persistente inexplicable de las transaminasas séricas.

Tratamiento concomitante con el bloqueador de los canales de calcio de la clase tetralol, mibefradil.

Embarazo y lactancia.


PRECAUCIONES GENERALES
Efectos musculares: La simvastatina y otros inhibidores de la reductasa de la HMG-CoA ocasionalmente causa miopatía, la cual se manifiesta como dolor muscular o debilidad asociados con aumento franco de la cinasa de la creatina (CC)(más de diez veces el límite superior normal). Se ha reportado raramente rabdomiólisis con o sin insuficiencia renal aguda secundaria o mioglobinuria. En el estudio escandinavo de supervivencia con simvas­tatina (4S), con una duración promedio de 5.4 años, hubo un caso de miopatía en 1,399 pacientes que tomaron 20 mg diarios de simvastatina y ningún caso en 822 pacientes que tomaron 40 mg diarios.

En dos estudios controlados de seis meses hubo un caso de miopatía en 436 pacientes que tomaron 40 mg y cinco casos en 699 pacientes que tomaron 80 mg. El riesgo de miopatía aumenta cuando se emplean concomitantemente ciertos tratamientos, algunos de los cuales fueron excluidos en el diseño de dichos estudios.

Miopatía debida a interacciones con otros medicamentos: La incidencia y severidad de la miopatía aumenta con la administración concomitante de inhibidores de la reductasa de la HMG-CoA con medicamentos que pueden causar miopatía, como gemfibrozil y otros fibratos, y dosis hipolipemiantes (³ 1 g diario) de niacina (ácido nicotínico). Además, el riesgo de miopatía parece incrementar con niveles elevados de actividad inhibitoria de la reductasa de la HMG-CoA en plasma. La simvasta­tina y otros inhibidores de la reductasa de la HMG-CoA, son metabolizados por la isoforma 3A4 del citocromo P-450. Los medicamentos que tienen un significativo efecto inhibitorio a dosis terapéuticas en esta vía metabólica pueden aumentar sustancialmente los niveles plasmáticos de los inhibidores de la reductasa de la HMG-CoA y de esta forma incrementar el riesgo de miopatía. Estos medicamentos incluyen ciclosporina, el bloqueador de los canales de calcio de la clase tetralol, mibefradil, itracona­zol, ketoconazol y otros zoles antifúngicos; los antibióticos macrólidos (eritromicina y claritromicina) y el antidepre­sivo nefazodona.

Reduciendo el riesgo de miopatía:

Medidas generales: Se debe advertir a los pacientes que inician terapia con simvastatina sobre el riesgo de miopatía e indicarles que informen enseguida si sienten dolor, hiperestesia o debilidad musculares inexplicables. Niveles de cinasa de la creatina mayores de 10 veces el límite superior en un paciente con síntomas de dolor muscu­lar inexplicables indican miopatía. El tratamiento con simvastatina debe suspenderse si se diagnostica o se sospecha miopatía. En la mayoría de los casos, cuando los pacientes suspendieron enseguida el tratamiento, se resolvieron los síntomas musculares y los niveles de cinasa de la creatina. Muchos de los pacientes en que se observó rabdomiólisis tenían una historia clínica complicada. Algunos presentaban insuficiencia renal preexistente, usualmente a consecuencia de diabetes de larga duración. En estos pacientes, se requiere un ajuste cuidadoso de la dosis. Además, como no se sabe de consecuencias adversas por la suspensión momentánea del tratamiento, la terapia con sim­vastatina se debe interrumpir pocos días antes de una cirugía mayor o cuando acontezca cualquier condición médica o quirúrgica mayor.

Medidas para reducir el riesgo de miopatía causada por interacciones medicamentosas: Los médicos que consideren tratamiento combinado con sim­vastatina y cualquier medicamento que interactúe con ella, deben valorar los beneficios y riesgos potenciales, y monitorear cuidadosamente a los pacientes ante cualquier signo o síntoma de dolor muscular, hiperestesia o debilidad, particularmente durante los primeros meses de tratamiento y durante cualquier periodo en que se aumente la dosis de cualquier medicamento. En estas situaciones se debe considerar determinar periódicamente los niveles de cinasa de la creatina; sin embargo, estos monitoreos no aseguran que se prevenga la miopatía.

La administración combinada de simvastatina con fibratos o niacina debe evitarse a menos que el beneficio de una mayor disminución en las concentraciones de los lípidos sobrepase el riesgo aumentado de la combinación de estos medicamentos. En pequeños estudios de corta duración y monitoreo cuidadoso de pacientes, se ha utilizado la combinación de fibratos o niacina con dosis bajas de simvastatina sin que se observen casos de miopatía.

La adición de estos medicamentos a inhibidores de la HMG-CoA reductasa proporciona pequeñas reducciones adicionales en el colesterol LDL, pero se obtienen reducciones adicionales de los triglicéridos y mayor aumento en el colesterol HDL. Si se necesita utilizar alguno de estos medicamentos junto con la simvastatina, la experiencia clínica sugiere que el riesgo de miopatía es menor con la niacina que con los fibratos.

En pacientes que toman concomitantemente ciclosporina, fibratos o niacina, la dosis de simvastatina en general no debe exceder a 10 mg, ya que el riesgo de miopatía aumenta sustancialmente con dosis mayores.

Se debe considerar la interrupción de la terapia con sim­vastatina durante el tratamiento con un azul antifúngico sistémico o con un antibiótico macrólido. El uso de mibefradil con simvastatina está contraindicado. El uso concomitante de medicamentos que tienen potentes efectos inhibitorios en la isoforma 3A4 del citocromo P-450 deben evitarse a menos que los beneficios de la terapia combinada sean mayores que el incremento del riesgo.

Efectos hepáticos: En los estudios clínicos, unos cuantos de los pacientes adultos que recibieron simvastatina presentaron aumentos marcados y persistentes de las transaminasas séricas (hasta más del triple del límite superior de los valores normales).

Cuando se interrumpió o suspendió la administración del medicamento, generalmente las concentraciones de las transaminasas disminuyeron lentamente hasta sus valores anteriores al tratamiento. Los aumentos de las transaminasas no se asociaron con ictericia ni ningún otro síntoma o signo.

No hubo ningún indicio de hipersensibilidad. Algunos de esos pacientes tenían pruebas de funcionamiento hepático anormales antes del tratamiento con simvastatina y/o consumían cantidades considerables de alcohol.

Se recomienda realizar pruebas de funcionamiento hepático en todos los pacientes antes de iniciar el tratamiento y periódicamente durante el primer año (cada seis meses) o al año posterior al último ajuste de la dosis. Cuando la dosis se ajusta a 80 mg debe realizarse a los pacientes una prueba adicional al tercer mes. Se debe prestar especial atención a los que presenten aumentos de las transaminasas séricas; en estos últimos se debe repetir la medición de las transaminasas poco tiempo después y con más frecuencia durante el tratamiento. Si las transa­minasas siguen aumentando, y en particular si llegan al triple del límite superior de sus valores normales y el aumento es persistente, se debe suspender la administración del medicamento.

Empleo en niños: No se han determinado la seguridad ni la eficacia de ZORCED en niños. No se recomienda su uso en niños.

Empleo en personas de edad avanzada: En los pacientes mayores de 65 años que recibieron simvastatina en los estudios clínicos controlados, la eficacia de ZOR­CED, determinada por la disminución del colesterol total y del colesterol de LDL fue similar a la observada en el resto de los pacientes, y no se apreció ningún aumento de la frecuencia de las reacciones adversas clínicas o de laboratorio.


RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
Embarazo: ZORCED está contraindicado durante el embarazo. La aterosclerosis es un proceso crónico y la suspensión de la administración de medicamentos reductores de los lípidos durante el embarazo debe tener poco efecto sobre el resultado del tratamiento prolongado de la hiper­coles­terolemia primaria.

Además, el colesterol y otras sustancias que se forman durante su biosíntesis son componentes esenciales para el desarrollo fetal, incluyendo la síntesis de esteroides y de las membranas celulares.

Como los inhibidores de la reductasa de la HMG-CoA disminuyen la biosíntesis de colesterol y posiblemente de otras sustancias que se forman durante este proceso, ZORCED está contraindicado durante el embarazo.

Sólo se debe administrar ZORCED a una mujer que pueda embarazarse cuando es muy poco probable que esto ocurra. Si la paciente se embaraza mientras está tomando ZORCED, se debe suspender la administración del medicamento e informar a la paciente sobre el peligro potencial para el feto.

Madres lactantes: No se sabe si la simvastatina o sus metabolitos son excretados con la leche humana. Como muchos medicamentos sí son excretados por esa vía, y debido al riesgo de reacciones adversas graves, las madres que estén tomando ZORCED no deben amamantar.


REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
ZOR­CED es generalmente bien tolerado; la mayor parte de los efectos colaterales observados han sido leves y pasajeros. En los estudios clínicos controlados, menos del 2% de los pacientes tuvieron que suspender el tratamiento a causa de los efectos colaterales atribuibles a
ZORCED.

En los estudios clínicos controlados anteriores a la sa­lida de ZORCED al mercado, los efectos adversos que ocurrieron con una frecuencia de 1% o mayor y fueron considerados como posible, probable o claramente relacionados con el medicamento fueron: dolor abdominal, estreñimiento y flatulencia. Otros efectos colaterales que ocurrieron en 0.5 a 0.9% de los pacientes fueron astenia y cefalea.

En raros casos se ha observado miopatía: En ensayos clínicos no controlados o desde la salida del producto al mercado se han reportado los siguientes efectos colaterales adicionales: náuseas, diarrea, erupción cutánea, dispepsia, prurito, alopecia, mareo, calambres musculares, mialgia, pancreatitis, parestesias, neuropatía perifé­rica, vómito y anemia. Ha habido raros casos de rabdomiólisis y de hepatitis/ictericia.

Se ha observado raramente un aparente síndrome de hipersensibilidad que ha incluido alguno de los siguientes transtornos: edema angioneuróti­co, síndrome lupoide, polimialgia reumática, vasculitis, trombocito­penia, eosi­nofilia, aumento de la velocidad de sedimentación globular, artritis, artralgia, urticaria, fotosensi­bilidad, fiebre, rubefacción, disnea y malestar general.


INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO
El riesgo de rabdomiólisis se incre­menta con el uso concomitante de ZORCED y medicamentos que tienen un significante efecto inhibitorio en la isoforma 3A4 del citocromo P-450, como ciclosporina, mibefradil, itraco­nazol, ketoconazol, eritromicina, claritromicina y nafa­zodona.

Derivados cumarínicos: En los pacientes que estén tomando anticoagulantes cumarínicos se debe determinar el tiempo de protrombina antes de empezar a administrar simvastatina y con suficiente frecuencia durante el principio del tratamiento, para asegurar de que no ocurra ninguna alteración importante del tiempo de pro­trombina. Una vez que se haya comprobado que el tiempo de protrombina es estable, se puede seguir vigilándolo a los intervalos usualmente recomendados en los pacientes tratados con esos anticoagulantes. Si se cambia la dosis de simvastatina se debe repetir el mismo procedimiento. En pacientes que no estaban tomando anticoagulantes el tratamiento con simvastatina no se ha asociado con sangrado o con cambios del tiempo de protrombina.


ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO
Se han observado con poca frecuencia aumentos marcados y persistentes de las tran­saminasas séricas.

También se han reportado aumentos de la fosfatasa alcalina y de la g-glutamil-transpeptidasa. Las anormalidades de las pruebas de funcionamiento hepático han sido generalmente leves y pasajeras. Se han observado aumentos de la cinasa de la creatina proveniente de los músculos esqueléticos.


PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD
Toxicología animal: Toxicidad sobre la reproducción y el desarrollo: a las dosis máximas toleradas en la rata y en el conejo, la simvastatina no produjo ninguna malformación fetal ni tuvo ningún efecto sobre la fertilidad, la función reproductora y el desarrollo neonatal. Sin embargo, otros inhibidores de la reductasa de la HMG-CoA relacionados con la simvastatina, incluyendo la forma ácida abierta de ésta (L-654,969), han producido en el feto malformaciones esqueléticas directamente relacionadas con el mecanismo de acción bioquímico de dichos inhibi­dores. Estos estudios han demostrado que la inhibición de la reductasa de la HMG-CoA puede ocasionar malformaciones fetales, al parecer por disminuir la disponibilidad de ácido mevalónico para el feto en desarrollo.

Toxicología genética y carcinogenicidad: Tanto la simvastatina como el correspondiente ácido abierto L-654, 969 han sido sometidos a una extensa serie de pruebas de toxicidad genética in vitro e in vivo, que incluye pruebas de mutagénesis microbiana, mutagénesis en células de mamífero, rompimiento del ADN de un solo filamento y aberraciones cromosó­micas.

Estos estudios no revelaron ningún indicio de interacción entre la simvastatina o el L-654,969 y el material genético a las mayores concentraciones no citotóxicas solubles ensa­yadas in vitro ni a las dosis máximas toleradas in vivo.

En los estudios iniciales sobre carcinogenicidad reali­zados con simvastatina en ratas y ratones se emplearon dosifica­ciones que variaron desde 1 mg/kg/día hasta 25 mg/kg/día. En los ratones no se encontró ningún indicio de tumores relacionados con el tratamiento en ningún tejido.

En las ratas hembras que recibieron 25 mg/kg/día de simvastatina (31 veces más que la dosificación máxima recomendada en seres humanos) se observó un aumento estadísticamente significativo (p £ 0.05) en la frecuencia de adenomas foliculares tiroideos. Este tumor benigno se limitó a las ratas hembras; no se observó ningún cambio similar en las ratas machos ni en las hembras que recibieron dosificaciones menores (hasta 5 mg/kg/día).

Estos tumores son un efecto secundario que refleja un aumento de la depuración de la hormona tiroidea mediado por la simvastatina en la rata hembra. No se identificó ningún otro aumento estadísticamente significativo de la frecuencia de tumores en ningún tejido de las ratas que recibieron simvastatina.


DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN
Oral.

Antes de iniciar el tratamiento con ZORCED se debe poner al paciente bajo una dieta estándar para disminuir el colesterol, y se debe continuar esa dieta durante todo el tratamiento.

Cardiopatía coronaria: Los pacientes con cardiopatía coronaria se pueden tratar con una dosificación inicial de 20 mg diarios de simvastatina en una sola dosis por la noche. Los ajustes de la dosificación, si son necesarios, se deben hacer a intervalos de no menos de 4 semana, hasta un máximo de 80 mg diarios administrados en una sola dosis por la noche.

Si la concentración de colesterol de LDL disminuye hasta menos de 75 mg/dl o la concentración de colesterol total disminuye hasta menos de 140 mg/dl, se debe considerar la conveniencia de disminuir la dosificación de ZORCED.

Hiperlipidemia: La dosificación inicial usual es de 10 mg diarios, administrados en una sola dosis por la noche. En los pacientes con hipercolesterolemia leve a moderada, el tratamiento se puede iniciar con 5 mg diarios de simvastatina. Los ajustes de la dosificación, si son necesarios, se deben hacer como se indicó antes (véase Cardiopatía coronaria).

Hipercolesterolemia familiar homocigótica: Con base en los resultados de los estudios clínicos controlados, la dosis recomendada para los pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigótica es de 40 mg diarios por la noche u 80 mg diarios divididos en tres dosis de 20 mg, 20 mg y 40 mg por la noche. En estos pacientes, ZORCED debe ser utilizado como complemento de otros tratamientos reductores de lípidos (por ejemplo, aféresis de LDL) o si esos tratamientos no están disponibles.

Tratamiento concomitante: La simvastatina es eficaz sola o en combinación con secuestradores de ácidos bilia­res.

En pacientes que estén recibiendo al mismo tiempo ciclos­porina, fibratos o niacina, la dosificación máxima recomendada de ZORCED es de 10 mg diarios.

Dosificación en la insuficiencia renal: Como la sim­vastatina no es excretada por vía renal en proporción significativa, no deber ser necesario modificar la dosificación en pacientes con insuficiencia renal moderada. En pacientes con insuficiencia renal intensa (depura­ción de creatinina < 30 ml/min), las dosificaciones mayores de 10 mg diarios se deben considerar cuidadosamente y, si se juzgan necesarias, se deben administrar con pre­caución.


MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL
Se han reportado unos cuantos casos de sobredosificación y en ningu­no de ellos hubo ningún síntoma específico y todos los pacientes se recuperaron sin secuelas.

La máxima dosis ingerida fue de 450 mg. Se deben aplicar medidas generales.


PRESENTACIONES
Caja con 15 y 30 tabletas de 5, 10, 20, 40 y 80 mg en envase de burbuja, para venta al público.

Frasco con 15, 30 y 50 tabletas de 5, 10, 20, 40 y 80 mg, para venta al público.


RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO
Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C, en lugar seco y protegido de la luz.

LEYENDAS DE PROTECCIÓN
Su venta requiere receta médica.
No se deje al alcance de los niños.
Léase inserto anexo.

PRODUCTOS FARMACÉUTICOS COLLINS, S. A. de C. V.

Reg. Núm. 009M2001, SSA IV

BEAR-04363103748/RM2005



Tu Nombre:
Tu Email:
El Email de tu amigo:
Mensaje:
 

Las direcciones de correo que pongas aquí no se guardan en ningún lado y no llevan spam ni publicidad.



Contacto: Webmaster
Visite: www.FamGuerra.com
Visite: Calculadora Smartpoints Weight Watchers
Changing LINKS