Diccionario de Especialidades Farmacéuticas.

Definición de Medicinas, Substancias Activas, Presentación e Indicaciones


TISSULEST


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LIFERPAL MD, S.A. DE C.V.
 
Refinería Núm. 1266, Col Álamo Industrial 44490, Guadalajara, Jal.
Tel.:01(33)3666 1228 y 3666-1229
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TISSULEST 

Tabletas

PRAVASTATINA

DESCRIPCION:
TISSULEST. Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia primaria. Tabletas. LIFERPAL MD


FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN

Cada TABLETA contiene:

Pravastatina sódica      10 y 20 mg

Excipiente, c.b.p. 1 tableta.


INDICACIONES TERAPÉUTICAS

La terapia con pravastatina debe ser considerada como parte de la intervención sobre múltiples factores de riesgo, en aquellos individuos en riesgo elevado para desarrollar enfermedad vascular aterosclerótica debido a hipercolesterolemia.

La pravastatina debe ser administrada junto con una dieta restringida en grasas saturadas y colesterol cuando la respuesta a la dieta sola y otras medidas no farmacológicas ha sido inadecuada.

Prevención de enfermedad coronaria: En pacientes hipercolesterolémicos sin enfermedad coronaria clínicamente evidente, la pravastatina está indicada para: reducir el riesgo de infarto del miocardio mortal y no mortal. Reduce la necesidad de procedimientos de revascularización miocárdica. Mejorar la sobrevivencia al reducir la mortalidad cardiovascular.

Enfermedad coronaria: En pacientes con historia de infarto del miocardio o angina inestable, la pravastatina está indicada para reducir el riesgo en: mortalidad total, mortalidad por enfermedad coronaria, eventos coronarios recurrentes (incluyendo infarto del miocardio), la necesidad de procedimientos de revascularización miocárdica y reduce la necesidad de hospitalización.

Enfermedad cerebrovascular:

En pacientes con historia de enfermedad coronaria pravastatina está indicada para: reducir el riesgo de infarto cerebral y para reducir los ataques de isquemia transitoria.

Progresión de enfermedad aterosclerosa y eventos cardiovasculares:

En pacientes hipercolesterolémicos con enfermedad cardiovascular aterosclerosa, la pravastatina está indicada para: retrasar la progresión de la aterosclerosis y para reducir la incidencia de eventos cardiovasculares.

Trasplante renal y cardiaco:

En pacientes que reciben terapia inmunosupresora después de un trasplante, la pravastatina está indicada para: mejorar la supervivencia en pacientes con trasplante cardiaco y reducir el riesgo de rechazo agudo en pacientes con trasplante renal.

La pravastatina se administra por vía oral en su forma activa, es rápidamente absorbida, llegando a niveles pico después de 1 a 1.5 horas después de su ingestión.

La absorción promedio de pravastatina es de 34% y su biodisponibilidad de 17%. A pesar de que la presencia de alimentos en tubo digestivo reduce la biodisponibilidad, la acción hipolipemiante del fármaco es parecida cuando se toma con alimentos o sin ellos.

La pravastatina conlleva un importante proceso de extracción de primer paso en hígado, que es el principal sitio de acción y lugar principal de la síntesis de colesterol y de la depuración de C-LDL. Los estudios realizados in vitro muestran que la pravastatina es llevada dentro de los hepatocitos con menor captura por otras células.

Debido al gran metabolismo hepático de primer paso, los niveles plasmáticos de pravastatina no tienen que correlacionarse en forma exacta con la efectividad hipolipemiante. Las concentraciones plasmáticas de pravastatina (incluyendo área bajo la curva ABC, concentración pico Cmáx y concentración mínima Cmín) son directamente proporcionales a las dosis administradas. La biodisponibilidad de la pravastatina posterior a una dosis al momento del retiro disminuyó 60% comparativamente con una dosis administrada por la mañana. No obstante esta reducción en la biodisponibilidad sistémica, la eficacia del fármaco, cuando se administra una vez al día por la noche, aunque no resultó estadísticamente significativo fue marginalmente más eficaz que cuando se administró por la mañana. Esta particularidad en la biodisponibilidad sistémica indica una mayor extracción hepática del fármaco después de la dosis nocturna.

El estado estable de las concentraciones plasmáticas del ABC, Cmáx y Cmín no evidenció acumulación de la pravastatina posterior a la administración de las tabletas del fármaco una o dos veces al día. El 50% del fármaco circulante se liga a proteínas plasmáticas. La vida media de eliminación (T½) de la pravastatina, cuando se administra, es de 1.5 a 2 horas. El 20% de la dosis se excreta por orina y 70% en heces. Posteriormente a una dosis administrada por vía intravenosa a voluntarios sanos, 47% de la depuración total del organismo fue por excreción vía renal y 53% fue por excreción biliar y biotransformación.

En pacientes con insuficiencia renal o hepática puede ocurrir acumulación de la pravastatina y/o sus metabolitos, aunque debido a su doble mecanismo de eliminación se tiene la posibilidad de eliminación compensadora por vía alterna. El principal producto de degradación de la pravastatina es el metabolito isómero 3-hidroxi, el cual cuenta con 1/10 a 1/40 de actividad inhibitoria de la HMG-CoA reductasa del fármaco original.

La respuesta terapéutica se observa 7 días después de haber iniciado el tratamiento y la respuesta máxima se logra a las 4 semanas. Cabe decir que la dosis única administrada por la noche es tan eficaz como la dosis total dividida 2 veces al día. La administración nocturna parece ser más efectiva que la administración matutina, probablemente debido a que el colesterol hepático se sintetiza principalmente en la noche.

Se observó que la monoterapia con pravastatina disminuyó significativamente la tasa de estrechamiento de la luz de las arterias coronarias, lo cual se determinó por medio de angiografía cuantitativa. En los resultados posteriores de este estudio se observó que el tratamiento con pravastatina originó 74% de reducción en la tasa de infartos del miocardio fatales y no fatales, p = 0.006. Durante el lapso en que se llevó a efecto el estudio, la tasa de infartos del miocardio bajó 60%.

La pravastatina bajó significativamente la tasa de progresión de la aterosclerosis en la arteria carótida común, lo cual fue evaluado por medio de ultrasonido.

En pacientes manejados con pravastatina se observó disminución de 80% en la tasa de infartos del miocardio (fatales y no fatales) p = 0.018 y una baja de 61% de los puntos finales combinados de infarto del miocardio fatal para todas las causas de muerte (p = 0.049).

Son varias las vías identificadas de biotransformación de la pravastatina:


a)     Isomerización de la 6-epi pravastatina y el 3a-hidroxi isómero de pravastatina (SQ 31,906).

b)    Hidroxilación enzimática del anillo a SQ 31,945.

c)     w-1 oxidación de la cadena lateral éster.

d)    ß-oxidación de la cadena lateral carboxi.

e)     Oxidación del anillo seguido de aromatización.

f)     Oxidación de un grupo hidróxilo a un grupo ceto.

g)    Conjugación.

Hipercolesterolemia:

La pravastatina está indicada para: reducir los niveles de colesterol total, colesterol-LDL y triglicéridos en pacientes con hipercolesterolemia primaria y dislipidemia mixta.

Antes de que se inicie con el tratamiento con pravastatina, se deben excluir las causas secundarias de hipercolesterolemia (obesidad, diabetes mellitus mal controlada, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, disproteinemias, enfermedad hepática obstructiva, tratamiento con otros medicamentos, alcoholismo) y se debe efectuar un perfil de lípidos con mediciones de colesterol total; C-HDL y TG.

Deben practicarse determinaciones de lípidos periódicamente y se debe ajustar la dosis de acuerdo con la respuesta del paciente al tratamiento.


FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA

Acciones: La pravastatina ejerce su efecto hipolipemiante mediante dos mecanismos: primero, como consecuencia de la inhibición reversible de la actividad de la HMG-CoA reductasa, generando reducciones moderadas de los depósitos de colesterol intracelular.

Esto da como resultado un aumento de los receptores de LDL en la superficie de las células e incremento en el catabolismo y depuración de LDL circulante mediados por receptores. Segundo, la pravastatina inhibe la producción de LDL al inhibir la síntesis hepática de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) precursoras de las LDL. Estudios en animales e in vitro han demostrado que la pravastatina, un inhibidor hidrofílico de la HMG-CoA reductasa, muestra selectividad tisular, ya que la actividad inhibitoria es más alta en aquellos tejidos con una síntesis de colesterol más elevada como el íleon y el hígado. A diferencia de otros inhibidores de la reductasa, la pravastatina tiene menos efecto sobre la síntesis de colesterol en otros tejidos. En estudios llevados a cabo en animales, no se detectó pravastatina en el líquido cefalorraquídeo.

Estudios clínicos y patológicos han demostrado que los niveles elevados de colesterol (C) total, colesterol de lipoproteínas de baja densidad (C-LDL) y apolipoproteína B (un complejo transportador de membrana para LDL) favorecen la aterosclerosis en humanos. De igual manera, los niveles reducidos de colesterol HDL (C-HDL) y su complejo transportador, la apolipoproteína A, se asocian con el desarrollo de aterosclerosis.

En investigaciones epidemiológicas se ha establecido que la morbilidad y mortalidad cardiovascular varían directamente con los niveles de CT y C-LDL e inversamente con los niveles de C-HDL.

En estudios clínicos multicéntrico, con intervenciones farmacológicas, donde disminuyeron simultáneamente el colesterol total y el C-LDL, se redujo la tasa de eventos cardiovasculares (infartos del miocardio fatales y no fatales) y se mejoró la sobrevida. En voluntarios sanos y en pacientes con hipercolesterolemia, el tratamiento con pravastatina redujo el CT, CLDL y la apolipoproteína B, el C-VLDL y los TG, y produjo incrementos en el C-HDL y la apolipoproteína A.

La monoterapia con pravastatina redujo la progresión de la aterosclerosis, los eventos cardiovasculares (infarto del miocardio fatal y no fatal) y la mortalidad en estudios clínicos controlados que incluyeron pacientes con hipercolesterolemia moderada con y sin enfermedad cardiovascular aterosclerótica.

Estudios clínicos: La pravastatina es altamente eficaz para reducir el CT, C-LDL y TG en pacientes con formas de hipercolesterolemia heterocigota familiar, familiar combinada, no familiar y dislipidemia mixta. La respuesta terapéutica se observa en la primera semana y la respues-ta máxima por lo regular se obtiene a las 4 semanas. Esta respuesta se mantiene durante periodos prolongados de tratamiento.

Una dosis diaria única administrada en la noche es tan eficaz como la dosis total dividida dos veces al día. La administración diaria en la noche parece ser discretamente más eficaz que la administración por las mañanas, posiblemente porque el colesterol hepático se sintetiza principalmente en la noche.

En estudios multicéntricos, doble-ciegos, controlados con placebo, en pacientes con hipercolesterolemia primaria, el tratamiento con pravastatina a dosis diarias que variaron de 10 a 40 mg disminuyó en forma significativa y consistente el C-total, C-LDL y las relaciones CT/C-HDL y C-LDL/C-HDL; y de manera moderada el C-VLDL y los niveles plasmáticos de TG; y se produjeron incrementos en el C-HDL. Ya sea que se haya administrado una o dos veces al día, se observó una clara relación dosis-respuesta (hipolipemiante) entre 1 a 2 semanas de haber iniciado el tratamiento.

La pravastatina, de igual modo que otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, posee una biodisponibilidad variable. El coeficiente de variación, que se basa en la variabilidad entre sujetos, fue de 50 a 60% para el ABC.

Debido a que es capaz de eliminarse por dos vías, existe la posibilidad de una excreción compensadora por la vía alterna, así como una acumulación del fármaco y/o de sus metabolitos en pacientes con daño renal o sometidos a hemodiálisis han demostrado que la pravastatina puede administrarse con seguridad a las dosis usuales sin necesidad de cambio alguno.

La excreción de la pravastatina es de aproximadamente de 70% en heces y 20% en orina.


CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de la fórmula. Enfermedad hepática activa. Pruebas de funcionamiento hepático elevadas de manera persistente e inexplicable. Embarazo y lactancia. No se recomienda su uso en pacientes menores de 18 años.


PRECAUCIONES GENERALES

Los inhibidores de la HMG-CoA han sido asociados con anormalidades bioquímicas de la función hepática, así como otros fármacos hipolipemiantes. Con el tratamiento a base de pravastatina se han detectado aumentos menores a tres veces el límite superior normal de las enzimas hepáticas. El significado de estos cambios, que habitualmente aparecen durante los meses iniciales de tratamiento, se desconoce. En la mayor parte de los pacientes tratados con pravastatina que han sido introducidos en estudios clínicos, dichos valores retornaron a valores pre-tratamiento a pesar de continuar con la misma dosis.

La pravastatina podría administrarse a mujeres con potencial para concebir sólo cuando sea muy poco probable que se embaracen y después de que hayan sido informadas de los peligros potenciales. Si la mujer se embaraza durante el tratamiento con pravastatina, este deberá suspenderse y se deberá avisar a la paciente nuevamente de los peligros potenciales para el feto.


RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA

El colesterol y otros productos de la biosíntesis del colesterol, son componentes esenciales para el desarrollo fetal (incluyendo la síntesis de esteroides y membranas celulares) ya que los inhibidores de la HMG-CoA reductasa disminuyen la síntesis del colesterol y posiblemente la síntesis de otras sustancias biológicamente activas derivadas del colesterol, pueden causar daño fetal cuando se administran a la mujer embarazada. Por lo tanto, los inhibidores de la HMG-CoA reductasa están contraindicados durante el embarazo y la lactancia.

La pravastatina se excreta en cantidades muy pequeñas en la leche humana. Si la madre está en tratamiento con pravastatina, la lactancia deberá de suspenderse por el riesgo potencial de reacciones adversas severas para el lactante.


REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS

La pravastatina en términos generales es bien tolerada. Las reacciones secundarias y adversas tanto clínicas como de laboratorio son mínimas y pasajeras en términos generales.

En estudios clínicos controlados y no controlados las reacciones adversas atribuibles a la pravastatina ocurrieron en 1.2% de los pacientes. En estudios a largo plazo, en los raros casos en que se suspendió el tratamiento fue debido al incremento en las transaminasas séricas, sin sintomatología alguna y malestar gastrointestinal inespecífico leve. Se ha observado que la incidencia general de eventos adversos no varía, si el paciente es joven o de edad avanzada. Existen efectos que se mencionan a continuación que no necesariamente están asociados con la pravastatina, sino más bien con el grupo farmacológico:

Gastrointestinales: Pancreatitis, hepatitis crónica activa, ictericia colestática, hígado graso y muy ocasionalmente cirrosis, necrosis hepática fulminante, hematoma, anorexia y vómito.

Piel: Prurito, alopecia, hipopigmentación, nódulos, sequedad de piel y mucosas.

Sistema nervioso central: Alteraciones en el sentido del gusto, deterioro de los movimientos oculares, paresia facial, pérdida de la memoria, vértigo, temblor, neuropatía periférica, ansiedad, depresión, insomnio, parálisis nerviosa periférica, parestesia.

Sistema reproductor: Disfunción eréctil, ginecomastia, pérdida de la libido.

Sistema musculosquelético: Artralgia, miopatía, rabdomiólisis.

Ojos: Oftalmoplejía, progresión de cataratas.

Reacciones de hipersensibilidad: Rara vez ha sido reportado un síndrome lupoide, polimialgia reumática, dermatomiositis, vasculitis, púrpura, trombocitopenia, leucopenia, anemia hemolítica, eosinofilia, artritis, artralgia, urticaria, astenia, fiebre, fotosensibilidad, escalofríos, rubefacción, disnea, necrólisis epidérmica tóxica, eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson.


INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO

La experiencia clínica ha demostrado que la administración concomitante de pravastatina con colestiramina, colestipol, ácido nicotínico, gemfibrozil y probucol, no reduce mayormente el colesterol LDL que cuando dichos fármacos se administran solos.

Se han reportado miopatía y rabdomiólisis, en presencia o no de insuficiencia renal aguda, cuando se utilizan inhibidores de HMG-CoA reductasa al mismo tiempo que medicamentos inmunosupresores, gemfibrozil, eritromicina o ácido nicotínico. En general, no es recomendable el tratamiento concomitantemente con dos o más inhibidores de la HMG-CoA reductasa.

La administración conjunta de pravastatina con colestiramina/colestipol provocó disminución de 40 a 50% en la media del ABC de la pravastatina; sin embargo, cuando la toma se realizó una hora antes o cuatro horas después de la colestiramina y con una comida normal, no se apreció una reducción clínicamente significativa de la biodisponibilidad o del efecto terapéutico.

El incremento de las transaminasas puede estar asociado con la ingestión concomitante de bebidas alcohólicas.

La incidencia de miositis y rabdomiólisis franca, se eleva en sujetos en tratamiento con ciclosporina. Esta droga puede utilizarse en combinación con pravastatina si se disminuye la dosis de esta ciclosporina a 10 a 20 mg/día. La pravastatina no impide la unión de la warfarina a las proteínas plasmáticas, los parámetros de biodisponibilidad de aquella no se vieron alterados por ésta. El ABC y la Cmáx de la warfarina se vieron aumentadas con el uso concomitante de la pravastatina, pero la actividad anticoagulante de la primera no se vio alterada. Debe realizarse monitoreo de los tiempos de protrombina cuando se inicie el tratamiento con pravastatina o se modifique su dosis. La pravastatina no altera la biodisponibilidad de la digoxina. El ABC de la pravastatina y sus metabolitos SQ 31,906 y SQ 31,945 no se vio alterada.

En los estudios clínicos realizados con pravastatina más diuréticos, antihipertensivos, digitálicos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) antagonistas de los canales de calcio, ß-bloqueadores o nitroglicerina, no se reportaron interacciones de ningún género.


ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO

Se han reportado algunas alteraciones de pruebas de laboratorio, como elevación de transaminasas, fosfatasa alcalina y bilirrubinas, función tiroidea normal; eosinofilia transitoria, anemia, trombocitopenia, leucopenia. Cabe aclarar que estas alteraciones se han observado con otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa. Las anormalidades bioquímicas de la función hepática que se han descrito son las siguientes: aumentos en las cantidades de transaminasas (alanin-aminotransferasa, aspartato-aminotransferasa) superiores al triple de los valores normales que ocurrieron en dos o más ocasiones, ello fue reportado en 1.3% de pacientes tratados con pravastatina durante 18 meses en promedio en EUA. Estas alteraciones no se asociaron con colestasis y aparentemente no se correlacionan con la duración del tratamiento. En general, los niveles de transaminasas alterados retornaron a los valores normales, aunque en forma lenta. Los hallazgos bioquímicos descritos en general son asintomáticos, aunque se han reportado raras veces anorexia, debilidad y/o dolor abdominal.

Es recomendable realizar pruebas de función hepática pre-tratamiento y a las 12 semanas después de haber iniciado la terapia; de igual forma, deberá seguirse este esquema en caso de aumentar la dosificación.

Es importante mencionar que los pacientes en los cuales se detecten estos cambios, deberán ser monitoreados estrechamente con pruebas de función hepática en forma seriada hasta que se retorne a los valores normales. Si persisten incrementos de alanin-aminotransferasa o de la aspartato-aminotransferasa de tres veces por arriba de lo normal o mayores, el tratamiento con pravastatina será suspendido.

Se deberá tener cautela en pacientes con antecedentes de enfermedad hepática o de alcoholismo; dichos pacientes deberán ser monitoreados estrechamente y comenzar el tratamiento siempre con la dosificación más baja del rango de dosis establecido de ir aumentando hasta obtener la respuesta adecuada.


PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD

Se han llevado a cabo estudios en ratas alimentadas con pravastatina con dosis de 10, 30 y 100 mg/kg, encontrándose incidencia aumentada de carcinoma hepatocelular en ratas macho con la dosis más elevada. Aun cuando a las ratas le fue administrada una dosis 125 veces más alta que la dosis en humanos, en una relación mg/kg de peso corporal, los hemoniveles del fármaco fueron de 6 a 10 veces elevados que los cuantificados en humanos, a quienes se administró 40 mg de pravastatina, según fue cuantificado por el área bajo la curva.

La administración por vía oral (de 10, 30 y 100 mg/kg originó niveles plasmáticos del fármaco de 0.5 a 5 veces los niveles en humanos con 40 mg) de pravastatina en ratones durante 2 años, resultó en incremento estadísticamente significativo de la incidencia de linfoma maligno en las hembras, no siendo afectados los ratones machos.

La pravastatina fue probada en estudios de mutagenicidad in vitro, con y sin activación metabólica hepática en la rata; se realizaron también exámenes microbianos mutagénicos usando cepas mutantes de Salmonella typhimurium o Escherichia coli; también se utilizó un estudio de mutación en células de linfoma de ratón; asimismo, prueba de aberración cromosómica en células de hámster. También se realizó ensayo de conversión de genes utilizando Saccharomyces cerevisiae. No hubo evidencia de mutagenicidad en ninguna de las pruebas anteriores, así como tampoco en las pruebas letales dominantes en ratones o en la prueba de micronúcleos en esta misma especie.

En un estudio realizado en ratas con dosis de 500 mg/kg cada 24 horas, la pravastatina no originó ningún efecto adverso sobre la fertilidad ni sobre la función reproductora.


DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN

Oral.

Antes de iniciar el tratamiento con pravastatina, se deberá dar al paciente una dieta baja en colesterol, la cual deberá continuar durante el tratamiento.

La dosis inicial recomendada es de 10 ó 20 mg al día antes de acostarse. Si el colesterol se encuentra muy elevado (C-total mayor de 300 mg/dl) se puede iniciar con 40 mg al día. La pravastatina se puede administrar con o sin alimentos. En pacientes seniles la reducción del colesterol LDL puede lograrse con dosis de 20 mg/día o menores.

Puesto que el efecto máximo de una dosis administrada se obtiene en las primeras 4 semanas, se deben efectuar determinaciones periódicas de lípidos en este tiempo y ajustar la dosis de acuerdo con la respuesta del paciente y las normas de tratamiento establecidas. El rango de dosis recomendado habitualmente es de 10 a 40 mg administrados una vez al día antes de acostarse.

En pacientes que toman ciclosporina, con o sin otro medicamento inmunosupresor, la terapia se deberá iniciar con 10 mg al día y el incremento de dosis se deberá realizar cuidadosamente. Muchos pacientes tratados con esta combinación recibieron dosis máximas de pravastatina de 20 mg/día.

Los efectos hipolipemiantes de la pravastatina en el colesterol total y C-LDL, se incrementan cuando se combina con una resina que se une al ácido biliar.

Cuando se administra una de estas resinas (colestiramina, colestipol) y pravastatina, debe darse con una hora o más de anterioridad, o por lo menos cuatro horas después de la resina.


MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL

Al momento actual se han reportado raros casos de sobredosificación con pravastatina, sin que se hayan asociado con manifestaciones clínicas ni alteraciones en las pruebas de laboratorio más comunes. En caso de sobredosificación deberá manejarse la sintomatología y aplicar las medidas de sostén que sean necesarias.


PRESENTACIONES

Caja con 15, 30 ó 60 tabletas de 10 mg.

Caja con 15, 30 ó 60 tabletas de 20 mg.


RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO

Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco. Protéjase de la luz.


LEYENDAS DE PROTECCIÓN

Literatura exclusiva para médicos. Su venta requiere receta médica. No se deje al alcance de los niños. No se use en el embarazo y la lactancia. No se administre a menores de 18 años.

LIFERPAL MD, S. A. de C. V.

Reg. Núm. 250M2003, SSA IV

FEAR-03390700575/R2003



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