Diccionario de Especialidades Farmacéuticas.

Definición de Medicinas, Substancias Activas, Presentación e Indicaciones


NOVOTIRAL


En esta página se pueden buscar definiciones de medicamentos, substancias activas, presentaciones, forma farmacéutica y formulación, indicaciones, contraindicaciones, dosis y vía de administración de casi todas las medicinas en venta.

Si desea buscar en el nombre de la medicina, hay que palomear la opción MEDICAMENTO, si quiere también buscar en la SUBSTANCIA ACTIVA o en las INDICACIONES, entonces palomear las opciones deseadas.

Por Ejemplo:

Para buscar los medicamentos INDICADOS para el resfriado o embarazo, se palomea la opción INDICACIONES y se pone en el campo de busqueda la palabra "resfriado" o "embarazo".

Para buscar los medicamentos que tengan como SUBSTANCIA ACTIVA Ibuprofeno o Piroxicam se palomea la opción SUBSTANCIA y se pone en el campo de busqueda la palabra deseada.

No usar acentos.


A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  K  L  M  N  O  P  Q  R  S  T  U  V  W  X  Y  Z  
Tip: Si se hace doble-click sobre una palabra, esta automáticamente se copia al campo de búsqueda.


MERCK, S.A. DE C.V.
 
Calle 5 Núm. 7, Fracc. Industrial Alce Blanco, 53370, Naucalpan de Juárez, Edo. de México
Tel.: 2122-1600 - Lada sin costo: 01 800-713-4839
www.merck.com.mx



NOVOTIRAL 

Tabletas

LEVOTIROXINA
LIOTIRONINA SÓDICA

DESCRIPCION:
NOVOTIRAL. Hormonas tiroideas sinteticas purificadas T3 + T4. Tabletas. MERCK


FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN
Cada TABLETA contiene:

Liotironina sódica (T3) equivalente a................... 20 mcg
de liotironina

Levotiroxina sódica equivalente a .......................100 mcg
de levotiroxina (T4)

Excipiente, c.b.p. 1 tableta.

NOVOTIRAL proporciona las cantidades adecuadas de T3 y T4 en relación 5:1.


INDICACIONES TERAPÉUTICAS
NOVOTIRAL combina dos hormonas tiroideas sintéticas para el tratamiento de reemplazo en caso de hipotiroidismo, bocio eutiroideo, nódulos tiroideos, tiroiditis linfocítica subaguda o crónica (tiroiditis de Hashimoto), bocio multinodular, mixedema, cretinismo, aplasia tiroidea, tiroiditis y después de intervenciones quirúrgicas de la glándula tiroides o de la aplicación de yodo radiactivo.

El empleo de hormonas tiroideas como coadyuvantes en el tratamiento de la depresión refractaria puede ser benéfico en un pequeño número de pacientes que parecen estar eutiroideos por medio de la medición de T3 y T4, sin embargo, estos pacientes pueden tener hipotiroidismo subclínico, el cual se detecta por medio del aumento de TSH en respuesta a la administración de TRH.

Las hormonas tiroideas se utilizan como agentes diagnósticos en pruebas de supresión para diferenciar entre hipertiroidismo leve o autonomía de la glándula tiroides.



FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
Lioti­ro­nina (triyodotironina): La absorción es de 95%, con mínima unión a proteínas. El volumen de distribución es de 41 a 45 l. Las concentraciones máximas son de 450 a 700 ng/dl dos horas después de la ingestión y descienden a 100-180 ng/dl 24 horas después. El inicio de acción ocurre pocas horas después de su administración. La respuesta máxima se observa dos a tres días después. Liotironina se metaboliza principalmente en hígado por conjugación y desyodación. La excreción ocurre de 76 a 83% en riñón, dependiendo del status tiroideo. Se ha demostrado presencia de hormonas tiroideas en la leche materna, sin embargo, esto no se acompaña de reacciones adversas graves o formación de tumores. La vida media de eliminación en el adulto es de 25 horas, con un rango de 16 a 49 horas en pacientes eutiroideos, se prolonga a 1.4 días en pacientes eutiroideos y se reduce a 0.6 días en pacientes hiper­tiroideos. La vida media biológica es de 2.5 días. En niños la vida media es de 7 horas.

El mecanismo de acción de las hormonas tiroideas no está comprendido del todo. Éstas ejercen su efecto en la mayoría de los órganos y son particularmente importantes en el desarrollo del sistema nervioso central. Las hormonas tiroideas incrementan el consumo de oxígeno, la tasa metabólica basal y el metabolismo de los carbohidratos, proteínas y lípidos. Liotironina incrementa la función aeróbica mitocondrial por medio del aumento de la tasa de síntesis y utilización de fosfatos de alta energía, los cuales a su vez estimulan la miosin-ATPasa y reducen la acidosis láctica tisular. Con base en su potencia, 25 µ­g de liotironina equivalen a 1 g de tiroides o tiroglobulina desecada y 0.1 mg de L-tiroxina.

Tiroxina: Se absorbe de manera variable en el tracto gastrointestinal, con una biodisponibilidad de 48 a 80%. Su biodisponibilidad puede reducirse en casos de esteatorrea, diverticulosis y síndrome de malabsorción.

El volumen de distribución de la tiroxina es de 8.7 l a 9.7 l. Su vida media es de 5.3 a 9.5 días en una persona con función hepática y renal normales, suele acortarse en estados hipertiroideos y alargarse en estados hipotiroideos.

La tiroxina se une casi por completo a las proteínas plas­má­ticas (99.97%), principalmente a la globulina fijadora de tiroxina (TBG), aunque también lo hace con la prealbú­mina y en menor grado con la albúmina. La fracción libre, aunque sólo representa 0.03% de la tiroxina total, es la disponible para la acción periférica y para la conversión al metabolito más activo, la triyodotironina, la cual tiene una potencia metabólica 3 a 4 veces superior que la correspondiente a la tiroxina. Se distribuye a todos los líquidos y tejidos del organismo, con mayores concentraciones en hígado y riñón. La alteración de los niveles de las proteínas plasmáticas puede afectar la concentración total pero no la fracción libre de tiroxina. De esta manera, el embarazo o el incremento de los niveles plasmáticos de estrógenos aumentan la concentración de TBG, mientras que el síndrome nefrótico la disminuye.

La tiroxina se metaboliza en tiroides, hígado, riñón y glándula pituitaria. Existen cuatro vías principales para su metabolismo: desyodación a triyodotironina (T3) que es la forma activa principal de la tiroxina o a triyodo­tironina reversa (rT3) que es una forma inactiva. La desyodación adicional de T3 conduce a la formación de ácido tiroacético, la desaminación a tetrona, la conjuga­ción con glucorónidos y sulfatos y la unión con éter con­duce a la degradación a diyodotirosinas. Algunos conju­gados con ácido glucurónico y ácido sulfúrico son eliminados por la bilis.

Entre 30 y 50% de la dosis se excreta en la orina y 20 a 40% en las heces, una parte se excreta como tiroxina li-bre y otra como metabolitos conjugados o desyodados. Las enfermedades renales o hepáticas no parecen afectar en forma importante la disponibilidad de tiroxina. La hormona se excreta en la leche materna en baja concentración, sólo se ha detectado 10% de la dosis requerida en una terapia sustitutiva.

Las hormonas tiroideas difícilmente cruzan la barrera placentaria, sin embargo, es posible que esto ocurra en etapas tempranas de la gestación, antes que inicie la producción de tiroxina en el producto.

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a las hormonas tiroideas.

Tratamiento de la obesidad.

En caso de no estar bajo control y tratamiento adecuado no se debe administrar en las siguientes situaciones: insuficiencia adrenal cortical (panhipopituitarismo).

Ángor pectoris.

Hipertensión arterial.

Infarto agudo del miocardio.

Tirotoxicosis.


PRECAUCIONES GENERALES
Enfermedad cardio­vascular.

Hipertensión arterial sistémica.

Empleo en pacientes ancianos. Endocrinopatías.

Durante la administración de levotiroxina se debe tener en consideración que el status de otros trastornos metabó­licos como diabetes mellitus, diabetes insípida, enfermedad de Addison, insuficiencia adrenal, hiperadrenalismo y panhipopituitarismo pueden afectarse por las modificaciones tiroideas.

En pacientes eutiroideos, las dosis normales de hor­monas tiroideas no son efectivas para la reducción de peso, dosis altas pueden producir manifestaciones graves, incluso con riesgo de mortalidad, especialmente cuando se combinan con otras medidas para la reducción de peso.


RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
Las hormo­nas tiroideas no ­cruzan fácilmente la barrera placentaria, por lo que la terapia susti­tu­tiva en mujeres hipotiroi­deas, regularmente no debe ser descontinuada durante el embara­zo. Cantidades mínimas de hormonas tiroideas son ex­cre­ta­das en la leche materna, por lo que estos agentes deben emplearse con precaución en mujeres durante el periodo de lactancia.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
Aparato cardiovascular: Los pacientes que tienen una enfermedad cardiovascular preexistente deben vigilarse cuidadosamente, ya que el reemplazo tiroideo puede agravar el estado cardiovascular.

Efectos endocrinos: La suspensión de la ingesta de hormonas tiroideas puede provocar hipotiroidismo. La administración de T3 puede resultar en disminución de la concentración de T4. La sobredosis de NOVOTIRAL puede causar síntomas de hipertiroidismo.

Efectos musculosqueléticos: Las hormonas tiroideas pueden exacerbar la miastenia gravis o causar un síndrome miasteniforme. La osteoporosis inducida por hormonas tiroideas es controversial, sin embargo, en pacientes con factores de riesgo para pérdida ósea se recomienda el ajuste adecuado de la dosis de hormonas tiroideas.

Otros: Se recomienda considerar el abuso de hormonas tiroideas en casos de bulimia. Rara vez se han reportado reacciones alérgicas en piel, diarrea, sudación, temblor, cefa­lea, insomnio, intolerancia al calor, fiebre. Estas mani­fes­taciones indican una sobredosificación y desaparecen al reducir la dosis o suspender la me­dicación.


INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO
La administración concomitante de hormonas tiroideas y amitriptilina o de otros antidepresivos tricí­clicos, puede incrementar los efectos tóxicos y terapéuticos de ambos fármacos. La administración simultá­nea de antiácidos y agentes tiroideos puede disminuir el efecto de las hormonas e incrementar las concentraciones de TSH, en caso de la ingestión de carbonato de calcio se recomienda una separación de cuatro horas entre la toma de ambos fármacos. La administración de colestiramina, cloroquina y sulfo­nato de poliestireno reduce la absorción de hormonas tiroideas y por lo tanto disminuye su efecto.

Los estrógenos incrementan la TBG, por lo que los pa­cien­tes que requieren la administración de estrógenos ­pueden necesitar un aumento en la dosis de hormonas tiroideas.

La coadministración de sulfato ferroso y hormonas tiroideas puede reducir los niveles plasmáticos de la hormona así como sus efectos.

La rifampicina induce el metabolismo de las hormonas tiroideas, lo que puede causar hipotiroidismo.

La respuesta hipoprotrombinémica a los anticoagulantes orales aumenta en el hipertiroidismo y se reduce en el hipotiroidismo. El reemplazo hormonal en un paciente hipotiroideo puede incrementar el metabolismo de los factores de coagulación, aumentando así los efectos anticoagulantes, puede ser necesaria la disminución de la dosis de los anticoagulantes orales.

La fenitoína aumenta la depuración y las pérdidas fecales de T4 en pacientes hipotiroideos.

La administración de hormonas tiroideas puede aumentar la hiperglucemia, lo que requiere el monitoreo más frecuente de los pacientes diabéticos para ajustar la dosis, ya sea de insulina o de hipoglucemiantes orales.

ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO
El estado de la función tiroidea debe ser periódicamente evaluado en pacientes recibiendo agentes tiroideos como una guía de la terapia. Ciertos fármacos y varias condiciones patológicas y fisiológicas pueden interferir con las pruebas de función tiroidea y su interpretación, y los efectos resultantes deben ser considerados.

Embarazo, estrógenos solos y los estró­genos que contienen los anticoncep­tivos incrementan las concentraciones séricas de la unión tiroxina-globulina; en pacientes con función tiroidea normal solamente resulta una disminución transitoria de la concentración de tiroxina libre ­sérica, pero en pacientes recibiendo terapia tiroidea-sustitutiva, puede ser necesario un aumento de la dosis de agentes tiroideos.

Hepatitis infecciosa también puede aumentar las concentraciones de tiroxina unida a globulina. Los andróge­nos y dosis usuales de esteroides disminuyen las concentraciones séricas de la tiroxina unida a globulina; la dismi­nución de estas uniones también ocurre en nefrosis y acromegalia. Algunas drogas (por ejemplo, fenilbutazona y salicila­tos) compiten en las uniones de tiroxina-globulina y/o tiroxina-prealbú­mina. Hiper o hipotiroxina globulinemia familiar también han sido reportadas.

Las pruebas de captación de yodo radiactivo usadas en la evaluación de la función tiroidea pueden ser interferidas por fuentes dietéticas de yodo o medicamentos con yodo (por ejemplo yoduro de potasio).


PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD
En los ­estudios realizados con animales, no existen reportes de carcinogenicidad, mutagenicidad, teratogenicidad ni alteraciones en la fertilidad.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN
Oral.

La dosis de los agentes tiroideos debe ser ajustada de acuerdo con los requerimientos y respuestas individuales, por lo que se recomienda iniciar el tratamiento con dosis bajas, con aumento a intervalos de dos semanas, hasta obtener la respuesta terapéutica óptima; generalmente la dosis máxima no requiere más de dos tabletas al día.

Niños menores de 12 años: Iniciar el tratamiento con ¼ de tableta. Esta dosis se puede aumentar pau­latinamente según necesidades, hasta una tableta, repartida en 2 tomas.

Dosis en pacientes geriátricos: Los pacientes ancia­nos, particularmente aquellos con enfermedad cardio­vascular, deben iniciar el tratamiento con dosis bajas, las cuales deben ajustarse cuidadosamente hasta alcanzar la respuesta terapéutica deseada. Se debe vigilar estrechamente la signología cardiovascular (taquicardia excesiva, dolor precordial/angina).

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL
Por lo general, la sobredosis aguda ocasiona signos y síntomas de hipertiroidismo. En estos casos el tratamiento será sintomático y de soporte, deberá efectuarse lavado gástrico de inmediato, con los cuidados especiales si el paciente muestra trastornos del estado de alerta, se debe adminis­trar oxígeno, manteniendo adecuada ventilación.

Si ocurre falla cardiaca congestiva se deben admi­nistrar glucósidos cardiacos y/o agentes betaadrenérgicos (propranolol). En pacientes con baja reserva cardiaca y cardiopatía isquémica se debe llevar a cabo un monitoreo electrocardiográfico constante, ya que la isquemia puede agravarse y causar un infarto agudo del miocardio.

PRESENTACIONES
Caja con 25 y 50 tabletas ranuradas en cruz.

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO
Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco.

LEYENDAS DE PROTECCIÓN
Literatura exclusiva para médicos.
No se deje al alcance de los niños.
Su venta requiere receta médica.

MERCK, S. A. de C. V.

Reg. Núm. 81884, SSA

LEAR-03390701473/RM2003



Tu Nombre:
Tu Email:
El Email de tu amigo:
Mensaje:
 

Las direcciones de correo que pongas aquí no se guardan en ningún lado y no llevan spam ni publicidad.



Contacto: Webmaster
Visite: www.FamGuerra.com
Visite: Calculadora Smartpoints Weight Watchers
Changing LINKS