TABLETAS:

Cada TABLETA contiene:

Haloperidol      5 mg

Excipiente, c.b.p. 1 tableta.

Haloperidol      10 mg

Excipiente, c.b.p. 1 tableta.

SOLUCIÓN:

Cada ml de SOLUCIÓN contiene:

Haloperidol      2 mg

Vehículo, c.b.

SOLUCIÓN INYECTABLE:

Cada ml de SOLUCIÓN INYECTABLE contiene:

Haloperidol      5 mg

Vehículo, c.b.

Como agente neuroléptico:

Alucinaciones en:

– Esquizofrenia aguda y crónica.

– Paranoia.

– Confusión aguda, alcoholismo (Psicosis de Korsakoff).

Alucinaciones hipocondríacas:

Alteraciones de la personalidad:

– Paranoide, esquizoide, esquizotípico, conducta antisocial, fronterizo y otras alteraciones de personalidad.

Como un agente anti-agitación psicomotora:

– Manías, demencia, retardo mental, alcoholismo.

– Alteraciones de la personalidad: personalidad compulsiva, paranoide, histriónica y otras.

– Agitación, agresividad e impulso errante en ancianos.

– Alteraciones de conducta y carácter en niños.

– Movimientos coréicos.

Como coadyuvante en el tratamiento de dolor crónico severo: Con base a su actividad límbica, HALDOL^® permite reducir la dosis de un analgésico (generalmente un morfinomimético) con frecuencia.

Como un antiemético en: Náusea y vómito de orígenes diversos. HALDOL^® es el medicamento de elección si los medicamentos clásicos para náusea y vómito son insuficientemente activos.

Los niveles plasmáticos pico de HALDOL^® se presentan dentro de las 2 a 6 horas de la dosis oral y 20 minutos después de la administración intramuscular. Después de la administración oral, la biodisponibilidad del fármaco es de 60-70%. La vida media plasmática (de eliminación terminal) es 24 horas (rango: 12-38) después de la administración oral y 21 horas (rango: 13-36) después de la administra­ción intramuscular. Se ha sugerido que se requiere un rango de concentración plasmática de HALDOL^® desde 4 µg/l a un límite superior de 20 a 25 µg/l para obtener una respuesta terapéutica. HALDOL^® cruza la barrera hematoencefálica.

La unión a proteínas plasmáticas es 92%. La excreción ocurre con las heces (60%) y en la orina (40%). Cerca del 1% del HALDOL^® ingerido se excreta sin cambios en la orina. El volumen de distribución en el estado estable es alto (7.9 ± 2.5 l/kg).

Existe una gran variabilidad interindividual, pero escasa intraindividual, en las concentraciones plasmáticas de HALDOL^® y en la mayoría de los parámetros farmacocinéticos. Como muchos otros fármacos que se metabolizan en el hígado, esta variabilidad se explica parcialmente por la actividad de la vía metabólica de oxidación/reducción reversible; una cantidad reducida de HALDOL^® es farmacológicamente inactivo. Otras vías metabólicas incluyen N-dealquilación oxidativa y glucuronización. Los metabolitos carecen de actividad neuroléptica.

HALDOL^® es un neuroléptico perteneciente al grupo de las butirofenonas. HALDOL^® es un potente antagonista de los receptores centrales de dopamina y, por consiguiente, se encuentra clasificado entre los neurolépticos muy eficaces; HALDOL^® no tiene actividad anticolinérgica o antihistaminérgica.

Como una consecuencia directa del efecto de bloqueo central de dopamina, HALDOL^® tiene una actividad incisiva en alucinaciones (probablemente debido a una interacción en el tejido mesocortical y tejido límbico) y una actividad en los ganglios basales (haces nigroestriados). HALDOL^® causa sedación psicomotora efectiva, lo cual explica el efecto favorable en manías y otros síndromes de agitación.

Con base a su actividad límbica, HALDOL^® ejerce una acción neuroléptica sedante y ha mostrado ser útil como adyuvante en el tratamiento del dolor crónico.

La actividad en los ganglios basales probablemente está por debajo de los efectos secundarios extrapiramidales motores (distonía, acatisia y parkinsonismo).

Los efectos antidopaminérgicos periféricos, explican la actividad anti-náusea y vómito (a través de la zona quimioreceptora gatillo), la relajación de los esfínteres gastrointestinales e incremento en liberación de prolactina (a través de la inhibición de la actividad del factor inhibidor de la prolactina, PIF, a nivel de la adenohipófisis).

Estado comatoso, depresión del sistema nervioso central debido al alcohol y otros fármacos depresores, enfermedad de Parkinson, hipersensibilidad conocida a HALDOL^®, lesión de los ganglios basales.

Se ha observado la prolongación del intervalo QT durante el tratamiento de HALDOL^®, es necesario tener precauciones en pacientes con condiciones de QT prolongado (síndrome QT, hipocaliemia y fármacos que se conoce prolongan el QT9, especialmente, si HALDOL^® se administra parenteralmente.

Debido a que HALDOL^® se metaboliza por hígado, deben tenerse precauciones en pacientes con daño hepático. Se debe tener precaución en pacientes que sufren epilepsia y en condiciones de predisposición a las convulsiones (por ejemplo: alcoholismo y daño cerebral).

La tiroxina puede facilitar la toxicidad de HALDOL^® por lo que debe ser usado con gran precaución en pacientes con hipertiroidismo. La terapia antipsicótica en estos pacientes, siempre debe estar acompañada por un tratamiento tirostático.

No se ha mostrado un aumento significativo de anomalías fetales en estudios con HALDOL^® en una población amplia.

Se han reportado casos aislados de defectos congénitos después de la exposición fetal a HALDOL^®, mayormente en combinación con otros fármacos. HALDOL^® sólo deberá ser usado durante el embarazo si los beneficios anticipados justifican los riesgos potenciales para el feto.

HALDOL^® se excreta en la leche materna. Si se considera esencial el uso de HALDOL^® se deberán evaluar los beneficios de la lactancia contra los riesgos potenciales.

Se han observado síntomas extrapiramidales en niños con alimentación al pecho en mujeres tratadas con HALDOL^®.

Las reacciones adversas con dosis bajas (1 a 2 mg diarios) han sido poco frecuentes, leves y transitorias. En pacientes que reciben dosis altas, se han observado reacciones adversas con mayor frecuencia. Los efectos neurológicos son los más comunes.

Síntomas extrapiramidales: Como con todos los neurolépticos, pueden ocurrir síntomas extrapiramidales por ejemplo: temblor, rigidez, hipersalivación, bradicinesia, acatisia, distonía aguda.

Se pueden prescribir medicamentos antiparkinsonianos de tipo anticolinérgico sólo si son necesarios, pero no se deben prescribir de forma rutinaria como medida de prevención.

Discinesia tardía: Como con todos los agentes antipsicóticos, puede aparecer discinesia tardía en algunos pacientes que se encuentren bajo tratamiento a largo plazo, o después de suspender el mismo.

El síndrome se caracteriza principalmente por movimientos rítmicos involuntarios de la lengua, cara, boca o mandíbula. Estas manifestaciones pueden ser permanentes en algunos pacientes. El síndrome puede ser enmascarado cuando el tratamiento se reinstala, cuando se incrementa la dosis o cuando se cambia a otro medicamento antipsicótico. Se debe suspender el tratamiento lo antes posible.

Síndrome neuroléptico maligno: Como otros antipsicóticos, HALDOL^® se ha asociado con síndrome neuroléptico maligno (SNM), una rara respuesta idiosincrásica que se caracteriza por hipertermia, rigidez muscular generalizada, inestabilidad autonómica, conciencia alterada y elevación de CPK. La hipertermia es comúnmente el signo más temprano de este síndrome. Se debe suspender inmediatamente el tratamiento antipsicótico, e instituir terapia de soporte apropiada y un cuidadoso monitoreo.

Otros efectos sobre el SNC: Se han reportado ocasionalmente otros efectos incluyendo: depresión, sedación, agitación, mareo, insomnio, cefalea, confusión, vértigo, convulsiones tipo gran mal y exacerbación aparente de síntomas psicóticos.

Síntomas gastrointestinales: Se han reportado náusea, vómito y pérdida del apetito. Pueden presentarse cambios de peso.

Efectos endocrinos: Los efectos hormonales de los fármacos neurolépticos antipsicóticos incluyen hiperprolactinemia, que puede causar galactorrea, ginecomastia, oligo o amenorrea.

Se han reportado muy raramente casos de hipoglucemia y de síndrome de secreción inapropiada de ADH.

Efectos cardiovasculares: Se han reportado taquicardia e hipotensión ocasionales. Prolongación del intervalo QT y/o arritmias ventriculares se han reportado muy raramente, predominantemente durante el uso parenteral de HALDOL^®. Estos efectos pueden ocurrir con mayor frecuencia con el uso de dosis altas y en pacientes con predisposición.

Varios: Ha habido reportes ocasionales de disminución leve y transitoria de los eritrocitos.

Se han reportado raramente agranulocitosis y trombocitopenia, usualmente cuando hay asociación con otro medicamento.

Se han reportado casos aislados de anormalidades del funcionamiento hepático o de hepatitis, mayormente colestásica.

Excepcionalmente hay reacciones de hipersensibilidad como erupción cutánea, urticaria y anafilaxis. Otros efec­tos secundarios reportados ocasionalmente son: constipación, visión borrosa, boca seca, retención urinaria, priapismo, disfunción eréctil, edema periférico, diaforesis, salivación y pirosis y alteraciones en la regulación de la temperatura corporal.

Se han reportado raros casos de muerte súbita sin explicación en pacientes psiquiátricos recibiendo fármacos antipsicóticos que incluyen HALDOL^®. La naturaleza de la evidencia no permite determinar el papel de contribución del medicamento, si es que existió.

Efectos sobre la habilidad en el manejo de automóvil y uso de equipo: Puede presentarse cierto grado de sedación o algún trastorno en el estado de alerta, particularmente con dosis altas y al inicio del tratamiento y se pueden potencializar con el alcohol. Se debe recomendar a los pacientes que no manejen automóviles, ni operen maquinaria durante el tratamiento hasta que se conozca la susceptibilidad al mismo.

Como todos los neurolépticos, HALDOL^® puede incrementar la depresión del sistema nervioso central producida por otros fármacos depresores, incluyendo alcohol, hipnóticos, sedantes o analgésicos potentes. Se ha reportado un efecto incrementado al SNC cuando se combina con metildopa.

HALDOL^® puede alterar el efecto antiparkinsoniano de la levodopa.

HALDOL^® inhibe el metabolismo de los antidepresivos tricíclicos, incrementando así los niveles plasmáticos de estos fármacos.

En estudios farmacocinéticos se han reportado incrementos de medio a moderado en los niveles de haloperidol, cuando el haloperidol se ha administrado concomitantemente con los siguientes medicamentos: quinidina, buspirona, fluoxetina.  Puede ser necesario reducir la dosis de haloperidol.

Cuando un tratamiento prolongado con medicamentos de inducción enzimática como carbamazepina, fenobarbital, rifampicina es añadido a la terapia con HALDOL^® el resultado es una reducción significativa de los niveles plasmáticos de haloperidol. De esta forma, durante un tratamiento combinado, la dosis de HALDOL^® deberá ajustarse cuando sea necesario. Después de suspender estos medicamentos puede ser necesario reducir la dosis de HALDOL^®.

En raras ocasiones los siguientes síntomas fueron reportados durante el uso concomitante de litio y haloperidol: encefalopatía, síntomas extrapiramidales, discinesia tardía, síndrome neuroléptico maligno, trastornos del tallo cerebral, síndrome agudo cerebral y coma. La mayoría de estos síntomas fueron reversibles. Aún es una controversia el saber si estos casos representan una entidad clínica diferente.

Sin embargo, se recomienda que en pacientes que se traten concomitantemente con litio y HALDOL^® la terapia debe suspenderse de inmediato si se presentan estos síntomas.

Se ha reportado antagonismo del efecto anticoagulante de la fenindiona.

HALDOL^® puede antagonizar la acción de la adrenalina y otros agentes simpaticomiméticos y puede revertir la disminución de presión arterial que producen los agentes bloqueadores adrenérgicos, como la guanetidina.

Se debe tener en cuenta un posible aumento de la presión intraocular cuando se utilizan medicamentos anticolinérgicos, incluyendo medicamentos contra el Parkinson, cuando se administra de forma concomitante haloperidol.

Ninguna conocida.

Eventualmente se han reportado casos de muerte súbita en pacientes que reciben drogas antipsicóticas, incluyendo el HALDOL^®. Se ha observado prolongación del intervalo QTc durante el tratamiento con HALDOL^®, por lo que se recomienda tener precauciones en pacientes con condiciones que prolonguen el intervalo QT (síndrome QT, hipocaliemia, medicamentos que se conoce que prolongan el intervalo QT), especialmente si HALDOL^® se administra parenteralmente.

Se recomienda tener cuidado en pacientes con hepatopatías ya que HALDOL^® se metaboliza en el hígado.

Existe evidencia de que HALDOL^® puede disminuir el umbral de convulsiones, por lo que se recomienda tener cuidado en pacientes con historia de epilepsia o condiciones que predispongan a convulsiones (por ejemplo, suspensión de alcohol y daño cerebral).

La tiroxina puede facilitar la toxicidad de HALDOL^®, por lo que se debe usar con precaución extrema en pacientes con hipertiroidismo. La terapia antipsicótica en estos pacientes debe estar siempre acompañada por un tratamiento tiroideo adecuado.

En esquizofrenia la respuesta al tratamiento con medicamentos antipsicóticos puede ser tardía. También si se suspende el medicamento, la recurrencia de síntomas puede no ser aparente durante varias semanas o meses. Síntomas agudos de suspensión del fármaco como náusea, vómito e insomnio han sido descritos raramente después de una suspensión abrupta de altas dosis de antipsicóticos. Pueden ocurrir recaídas, por lo que se recomienda una suspensión gradual del fármaco.

Como otros antipsicóticos, HALDOL^® no debe utilizarse como terapia única en casos donde la depresión sea predominante. Se puede combinar con antidepresivos en casos en donde coexistan depresión y psicosis.

Si se requiere medicación antiparkinsoniana concomitante, se debe continuar después de la suspensión de HALDOL^® si su excreción es más rápida que la de HALDOL^®, para evitar el desarrollo o agravamiento de los síntomas extrapiramidales.

El médico debe tener en mente el posible incremento en la presión intraocular cuando se administren fármacos anticolinérgicos, incluyendo agentes antiparkinsonianos, concomitantemente con HALDOL^®.

Las dosis sugeridas son sólo promedios y siempre se debe tratar de ajustar la dosis a la respuesta del paciente. Esto generalmente implica un aumento en la fase aguda y una reducción gradual en la fase de mantenimiento para poder determinar la dosis mínima efectiva. Las dosis altas se deben administrar sólo en pacientes cuya respuesta sea pobre a dosis bajas.

Adultos:

Como agente neuroléptico:

Fase aguda: Episodios agudos de esquizofrenia, delirium tremens, paranoia, confusión aguda, psicosis de Korsakoff y paranoia aguda: 5-10 mg I.V. o I.M. cada hora hasta lograr el control del síntoma o un máximo de 60 mg/día.

Cuando se administra por vía oral, se podría necesitar casi el doble de la dosis arriba citada.

Fase crónica: Esquizofrenia crónica, alcoholismo crónico, trastornos crónicos de la personalidad: 1-3 mg vía oral, 3 veces al día; se puede incrementar a 10-20 mg 3 veces al día, dependiendo de la respuesta.

Como un agente anti-agitación psicomotora:

Fase aguda: Manía, demencia, alcoholismo, trastornos de la personalidad, alteraciones de conducta y carácter, movimientos coreicos: 5-10 mg I.V. o I.M.

Fase crónica: 0.5-1 mg oral, 3 veces al día; se puede incrementar a 2-3 mg 3 veces al día si se requiere para obtener respuesta.

Como adyuvante en terapia de dolor crónico: 0.5-1 mg oral, 3 veces al día; se puede ajustar en caso necesario.

Como antiemético:

Vómito central inducido: 5 mg I.V. o I.M.

Profilaxis de vómito postoperatorio: 2.5-5 mg I.V. o I.M. al final de la cirugía.

En pacientes ancianos: Se debe iniciar el tratamiento con la mitad de la dosis indicada para adultos y ajustarse de acuerdo a los resultados si se considera necesario.

En niños: 0.1 mg/3 kg de peso corporal, vía oral, 3 veces al día; se puede ajustar si es necesario.

Síntomas: Las manifestaciones de los efectos farmacológicos conocidos y reacciones adversas son exagerados. Los síntomas más prominentes son: reacciones extrapiramidales severas, hipotensión, sedación. Las reacciones extrapiramidales se manifiestan por rigidez muscular y un temblor generalizado o localizado. También puede presentarse hipertensión. En casos extremos, el paciente puede presentar un estado comatoso, con depresión respiratoria e hipotensión de tal severidad que puede producir un estado de choque.

Se debe considerar el riesgo de arritmias ventriculares asociadas a prolongación del intervalo QT.

Tratamiento: No hay un antídoto específico. El tratamiento es principalmente de soporte pero se recomienda lavado gástrico o inducción de vómito (no en caso de que el paciente esté convulsionando o en estado comatoso) seguido de la administración de carbón activado.

Para pacientes comatosos, se debe establecer una vía aérea por medio de una sonda orofaríngea o tubo endotraqueal. La depresión respiratoria puede necesitar respiración artificial. Se deben monitorear los signos vitales y electrocardiograma, y se debe continuar hasta que el ECG sea normal. Las arritmias severas deberán ser tratadas con medidas antiarrítmicas apropiadas.

Se podrá contrarrestar el colapso circulatorio y la hipotensión con el uso de líquidos intravenosos, plasma o albúmina y agentes vasopresores como dopamina o noradrenalina. No se debe usar adrenalina ya que puede causar profunda hipotensión cuando existe terapia con HALDOL^®.

En casos de reacciones extrapiramidales severas, se deben administrar fármacos antiparkinsonianos por vía parenteral (por ejemplo, mesilato de benzotropina 1 a 2 mg I.M. o I.V.).

Tabletas: Caja con 20 tabletas de 5 y 10 mg.

Solución: Frasco con 10 ó 15 ml (2 mg/ml).

Solución inyectable: Caja con 1, 6, ó 10 ampolletas con 5 mg/1 ml.

Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco.

No se deje al alcance de los niños.
Su venta requiere receta médica.

JANSSEN CILAG, S. A. de C. V.

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Regs. Núms. 63972, 64181 y 64297, SSA

KEAR-03361201687/RM2003 y
KEAR-03361201686/RM2003