Diccionario de Especialidades Farmacéuticas.

Definición de Medicinas, Substancias Activas, Presentación e Indicaciones


DOLO-NEUROBION FORTE


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DOLO-NEUROBION FORTE 

Grageas

DICLOFENACO
VITAMINA B1
VITAMINA B12
VITAMINA B6

DESCRIPCION:
DOLO-NEUROBION FORTE. Antineuritico, antineuralgico, analgesico, antirreumatico. Grageas. MERCK


FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN
DOLO-NEUROBION FORTE Grageas:

Cada GRAGEA contiene:

Diclofenaco sódico.............. 50.00 mg

Mononitrato de tiamina
(vitamina B1 )........................ 50.00 mg

Clorhidrato de piridoxina
(vitamina B6 )........................ 50.00 mg

Cianocobalamina
(vitamina B12 ).........................1.00 mg

Excipiente, c.b.p. 1 gragea.


INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Analgésico, an­tineurí­tico y antiinflama­torio. Lumbalgias, cervicalgias, braquialgias, radiculitis, neuropatías peri­féricas de diversa etiopatogenia: neuralgias faciales, neuralgia del trigémino, neuralgia intercostal, neuralgia herpética, neuropatía alcohólica, neuropatía diabética, síndrome del conducto del carpo, fibromialgia, espondilitis.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
Las vitaminas B1, B6 y B12 participan en el metabolismo de todas las células del organismo, pero su actividad predominante se ejerce sobre las células del sistema nervioso, por lo que se les ha denominado vitaminas neurotropas.

Tiamina (vitamina B1): La absorción gastrointestinal de la tiamina que se ingiere con los alimentos sucede mediante un mecanismo de transporte activo; cuando se administra en grandes dosis, se absorbe por difusión pasiva. El límite de absorción máxima es de 8 a 15 mg al día, pero esta cantidad puede superarse fácilmente cuando se ingiere en dosis fraccionadas con los alimentos.

Los tejidos realizan la degradación total de aproximadamente un mg de tiamina al día. Cuando la ingestión es inferior a esta cantidad, la tiamina no se excreta por la orina; pero cuando la ingestión excede dicha cantidad, primeramente se saturan los depósitos tisulares y, posteriormente, aparece sin modificación o como su catabolito: la pirimidina.

La forma funcionalmente activa de la tiamina es el pirofosfato de tiamina, que interviene en el metabolismo de los carbohidratos como cofactor de las hidrogenasas (deshidrogenasa cetoácida de cadena ramificada, complejo piru­vato deshidrogenasa y alfacetoglutarato deshidro­genasa) y transcetolasas.

Entre los procesos metabólicos que resultan afectados durante la deficiencia de tiamina está el aporte energético neuronal al inhibirse la degradación de los carbohidratos, lo que impide la regeneración de la membrana axónica (J Nutr, 1995; 125: 189-194). Además de participar en el proceso de síntesis de la acetilcolina, el pirofosfato de tiamina interviene en la liberación de este neurotransmisor de la membrana presi­nápti­ca, pues se han encontrado altas concentraciones de tiamina fosforilada en las terminaciones nervio- sas colinérgicas (Ann Neurol, 1993; 34: 724-726).

Piridoxina (vitamina B6): La piridoxina, el piridoxal y la piridoxamina se absorben rápidamente por el aparato gastrointestinal después que son hidrolizadas a sus productos fosforilados. Por lo menos, 60% de la vitamina B6 circulante corresponde al fosfato de piridoxal. Se considera que el piridoxal es la forma primaria que atraviesa membranas celulares. El principal producto de excreción es el ácido 4-piridóxico, formado por la acción de la aldehído oxidasa hepática sobre el pirido­- xal libre.

El fosfato de piridoxal actúa como coenzima en varias transformaciones metabólicas de los aminoácidos. La vitamina B6 interviene en la síntesis de los siguientes neurotransmisores: ácido gamma-aminobutírico, dopa­mi­na, serotonina, así como la síntesis de los esfingo­lípidos que constituyen la vaina de mielina.

Cianocobalamina (vitamina B12): La vitamina B12 que se ingiere con los alimentos se une al factor intrínseco (glucoproteína con masa molecular de 59,000 Da), en presencia de ácido gástrico y proteasas pancreáticas. El complejo vitamina B12-factor intrínseco llega al íleon distal, donde interactúa con un receptor específico situado sobre las células de la mucosa ileal y desde ahí es transportado a la circulación. Además del factor intrínseco, se requieren la presencia de bilis y bicarbonato de sodio (a pH adecuado) para el transporte de la vitamina B12 a través del íleon. El desarrollo de la deficiencia de vitamina B12, comúnmente, no proviene de una carencia en la dieta sino de un defecto en la absorción gastroin­testinal.

Una vez absorbida, la vitamina B12 se une a una betaglobu­lina plasmática llamada transcobalamina II,para transportarla a los tejidos. La vitamina B12 unida a la transco­ba­la­­mina II es rápidamente extraída del plasma y almacenada en las células hepáticas, de tal manera que hasta 90% de los depósitos corporales de vitamina B12 en el adulto normal, o sea, 1 a 10 mg están en el hígado. La vitamina B12 se almacena como coenzima activa, con una tasa de recambio de 0.5 a 0.8 mcg por día, dependiendo de la capacidad de los depósitos corporales. El requerimiento mínimo al día de la vitamina es de 1 mcg.

Aproximadamente, tres mcg de vitamina B12 son secretados cada día a través de la bilis y 50 a 60% de esa cantidad no está destinada a la reabsorción. Este ciclo enterohepático impide que, durante una enfermedad intestinal, se interfiera con la reabsorción, lo que puede resultar en un vaciamiento continuo de los alma­cenes hepáticos de la vitamina.

Las formas metabólicamente activas de la vitamina B12 son la metilcobalamina y la 5-desoxiadenosilcobalamina, las cuales son esenciales para el crecimiento y la replicación celular. La metilcobalamina participa en la transformación de la homocisteína en metionina y su derivado, la S-adenosilmetionina, así como en la conversión del N5-metiltetrahidrofolato a tretrahidrofolato. La 5-desoxiadenosilco­balamina interviene en la isomerización de la L-metilmalo­nil coenzima A a succinil coenzima A, la que favorece la síntesis de ácidos grasos.

Estas acciones metabólicas, en el seno del sistema nervioso, conducen a la generación de ATP que es nece­sario para: a) la síntesis de ADN mitocondrial de las neuronas, b) para la formación de la vaina de mielina axónica, c) para proporcionar los componentes bioquímicos de la neurotransmisión y d) para mantener la constancia del medio interno neuronal, necesaria para generar los potenciales de acción y permitir la transmisión en la sinapsis (Neurology, 1995; 45: 11-16).

La combinación de las vitaminas B1, B6 y B12 posee actividad anticonceptiva, de acuerdo con observaciones clínicas recientes, lo que se traduce en efectos analgésicos sustanciales (Klin Wochenschr, 1990; 68: 103-148).

Diclofenaco sódico: Se absorbe rápida y completamente en el duodeno, alcanzando concentraciones plasmáticas significativas a los 30 minutos después de su adminis­tración, y las concentraciones plasmáticas máximas se logran dos o tres horas después. Cuando se administra con los alimentos se reduce la tasa pero no se altera el grado de absorción.

El fármaco se une ampliamente a las proteínas plasmáticas (99.7%), principalmente a la albúmina y su vida media en el plasma es de una a dos horas. El diclofenaco se distribuye ampliamente en el organismo de tal manera que su biodisponibilidad sistemática es sólo cerca de 50%, encontrándose las mayores concentraciones en hígado y riñón. El fármaco es metabolizado en el hígado por una isoenzima citocromo P-450 de la subfamilia CYP2C a 4-hidroxidiclofenaco como metabolito principal y otras formas hidroxiladas. Después de la glucuronidación y sulfatación, los metabolitos son excre­tados por la orina (65%) y por la bilis (35%). Las dosis repetidas de diclofenaco no producen acumulación en el adulto normal. La vida media de su excreción es de 1.2 a 2.0 horas.

El diclofenaco es un inhibidor de la ciclooxigenasa, que es la enzima que convierte el ácido araquidónico en prostaglandinas. Su potencia es sustancialmente más grande que la indometacina, naproxeno y otros antiin­flama­torios. Las prostaglandinas cuya síntesis es inhibida, son la PGE2 (50%), el tromboxano TXB1 (60%) y la PGF (30%). Además, el fármaco parece reducir las concentraciones intracelulares de araquidonato libre en los leucocitos, posiblemente modificando la liberación o la captación de ese ácido ­graso.

Además de su efecto periférico, el diclofenaco y otros anal­gésicos antiinflamatorios no esteroideos pueden tener un efecto antinociceptivo (antálgico) en el sistema nervioso central, actuando sobre la liberación de las prostaglandinas y/o a través de los sistemas neuronales que utilizan a las catecolaminas y a la serotonina como neurotransmisores (Pain, 1994; 57: 197-205).


CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a los com­ponentes de la fórmula. Policitemia vera. La vitamina B12 no debe ser utilizada en la enfermedad temprana de Leber (atrofia hereditaria del nervio óptico). Úlcera acidopéptica gastroduodenal.

En pacientes cuyos ataques de asma bronquial, urticaria o rinitis aguda son precipitados por el ácido acetilsalicílico o sus derivados.

PRECAUCIONES GENERALES
En pacientes con enfermedad cardiovascular, el diclofenaco puede producir retención líquida y edema, trastornos de la coagulación.

No se recomienda la administración del diclofenaco con otros AINEs.

En pacientes deshidratados aumenta el riesgo de toxicidad renal.

Se debe administrar con precaución en pacientes con trastornos renales y hepáticos.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
No se administre durante el em­barazo y la lactancia. Antes de administrar este medicamento, se deberá investigar el estado del aparato digestivo, hígado y riñón.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
Se han publicado informes aislados de reacciones por la administración parenteral a largo plazo de tiamina y vita­mina B12, lo que puede deberse, probablemente, a casos raros de hipersensibilidad.

La administración de megadosis de piridoxina pueden producir ciertos síndromes neuropáticos sensoriales; sin embargo, los estudios histopatológicos no han demostrado que tales síndromes estén relacionados con algún grado de degeneración neuronal.

Cuando se suspende la piridoxina mejora paulatinamente la disfunción neuronal, hasta que los pacientes se recuperan por completo.

Erupción cutánea y otras reacciones de hipersensibilidad conocida a cualquiera de los componentes de la fórmula. Policitemia vera.

Sistema gastrointestinal: Dolor abdominal, náuseas, vómito, diarrea, dispepsia, flatulencia, anorexia. Rara vez: hemorragia gastroduodenal, melena, hematemesis, ulce­ra­ción, perforación, diarrea sanguinolenta.

Ocasionalmente: colitis ulcerativa o proctocolitis de Crohn, gingivoesto­ma­titis, lesiones esofágicas, glositis, estreñimiento.

Sistema nervioso central: Vértigo, aturdimiento, cefa­lalgia, fatiga. Rara vez: parestesias, trastornos de la sensibilidad y de la visión, trastornos de la memoria, desorientación, tinnitus, insomnio, irritaciones psicóti­cas, alteraciones del gusto.

Piel (casos aislados): Erupciones vesiculares, eccema, eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson, síndrome de Lyell, eritrodermia (dermatitis exfoliativa), alopecia, reacciones de fotosensibilidad, púrpura.

Riñón (rara vez): Hematuria, proteinuria, insuficiencia renal aguda.

Hígado (rara vez): Elevación de la actividad de las aminotransferasas (transaminasas glutamicopirúvica y glutamicooxalacética), hepatitis con o sin ictericia.

Sangre (casos aislados): Trombocitopenia, leucopenia, anemia hemolítica, anemia aplásica, agranulocitosis.

Hipersensibilidad (rara vez): Hipotensión arterial, edema, reacciones anafilácticas.


INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO
Se ha informado que la tiamina puede aumentar el efecto de agentes bloqueadores neuromus­culares, desconociéndose su importancia clínica.

El fosfato de piridoxal refuerza la descarboxilación periférica de levodopa y reduce su efectividad en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. La administración concomitante de carbidopa con levodopa previene este efecto de la piridoxina. El clorhidrato de piridoxina no debe ser administrado en dosis superiores a 5 mg al día, a pacientes que reciben levodopa sola.

La administración de 200 mg al día, durante un mes, de clorhidrato de piridoxina produce disminución en las concentraciones séricas de fenobarbital y fenitoína hasta 50%. La cicloserina y la hidralacina son antagonistas de la vitamina B6 y la administración de la piridoxina reduce los efectos secundarios neuronales relacionados con el uso de estos compuestos. La utilización prolongada de penicilamina puede causar deficiencia de la vitamina B6. Cuando se administra simultáneamente la piridoxina y la ciclosporina, pueden disminuir las concentraciones plasmáticas de esta última.

La absorción de la vitamina B12 en el aparato gastrointestinal puede reducirse por la administración de los fármacos siguientes: aminoglucósidos, colchicina, preparados a base de potasio de liberación prolongada, ácido aminosalicílico y sus sales, anticonvulsivantes (fenitoína, fe­no­bar­bi­tal, primidona), irradiación con co­balto en el intestino delgado y por ingesta excesiva de alcohol por más de 2 semanas. La administración concomitante de neomi­cina y colchicina incrementa la mala absorción de la vitamina B12. El ácido ascórbico puede destruir cantidades importantes de la vitamina B12 y del factor intrínseco, en condiciones in vitro, por lo que esta posibilidad deberá considerarse cuando se administren grandes dosis de ácido ascórbico de manera concomitante a la vitamina B12 vía oral.

Se ha informado que la predni­sona incrementa la absor­ción de vitamina B12 y la secreción del factor intrínseco, en algunos pacientes con anemia perniciosa, pero no en pacientes con gastrectomía parcial o total. Se desconoce la importancia clínica de estas observaciones. La administración concomitante de clo­ran­­­­fe­­nicol y vitamina B12 puede antagonizar la respuesta hematopoyética a la vitamina. La administración simultánea del diclofenaco con preparados a base de litio o digoxina o con diuréticos ahorradores de potasio, puede elevar las concentraciones plasmáticas de estos fármacos. Se reco­mienda practicar la farmacovigilancia correspondiente.

La utilización concomitante con otros antiinflamatorios no esteroideos pueden incrementar el riesgo de efectos secundarios adversos. Se debe practicar vigilancia estrecha en pacientes tratados con anticoagulantes. Se deben suspender los antiinflamatorios no esteroideos 24 horas antes de administrar un tratamiento con metotrexato, para evitar que se eleve la concentración plasmática del citostático y se produzcan los efectos tóxicos del mismo.


ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO
Al igual que con otros medicamentos, se aconseja efectuar controles del cuadro hemático, así como de la función hepática y renal.

Trombocitopenia, leucopenia, anemia hemolítica y aplási­ca; agranulocitosis.

Se ha informado que con la piridoxina se puede observar una reacción falsa-positiva al urobilinó­geno utilizando reactivo de Ehrlich.


PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD
No existen eviden­cias de efectos carcinogénicos, mutagénicos, terato­génicos y sobre la fertilidad, en el humano y en los animales de experimentación.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN
Oral.

Tres grageas en el día, preferentemente después de los alimentos. Se puede prolongar el tratamiento cuando el médico considere necesario.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL
No se han descrito casos de sobredosificación por tiamina o por vitamina B12. La neuropatía sensorial y los otros síndromes neuropáticos sensoriales producidos por la administración de megadosis de piridoxina mejora paulatinamente al descontinuar la vitamina, y al cabo de un tiempo prolongado se obtiene la recuperación completa.

En caso de intoxicación aguda con diclofenaco se deben aplicar medidas de apoyo y sintomáticas. Se desconoce un cuadro específico.

Las medidas a tomar son aplicar medidas de apoyo para hipotensión arterial, insuficiencia renal, convulsiones, irritación gastrointestinal y depresión respiratoria.

PRESENTACIÓN
Caja con frasco o en envase de burbuja con 30 grageas.

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO
Consérvese el frasco bien tapado a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco.

LEYENDAS DE PROTECCIÓN

Literatura exclusiva para médicos.
Su venta requiere receta médica.
No se deje al alcance de los niños.
No se administre durante el embarazo
y la lactancia ni en menores de 12 años.

MERCK, S. A. de C. V.

Reg. Núm. 85069, SSA

AEAR-308331/RM2002



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