Diccionario de Especialidades Farmacéuticas.

Definición de Medicinas, Substancias Activas, Presentación e Indicaciones


TECTA


En esta página se pueden buscar definiciones de medicamentos, substancias activas, presentaciones, forma farmacéutica y formulación, indicaciones, contraindicaciones, dosis y vía de administración de casi todas las medicinas en venta.

Si desea buscar en el nombre de la medicina, hay que palomear la opción MEDICAMENTO, si quiere también buscar en la SUBSTANCIA ACTIVA o en las INDICACIONES, entonces palomear las opciones deseadas.

Por Ejemplo:

Para buscar los medicamentos INDICADOS para el resfriado o embarazo, se palomea la opción INDICACIONES y se pone en el campo de busqueda la palabra "resfriado" o "embarazo".

Para buscar los medicamentos que tengan como SUBSTANCIA ACTIVA Ibuprofeno o Piroxicam se palomea la opción SUBSTANCIA y se pone en el campo de busqueda la palabra deseada.

No usar acentos.


A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  K  L  M  N  O  P  Q  R  S  T  U  V  W  X  Y  Z  
Tip: Si se hace doble-click sobre una palabra, esta automáticamente se copia al campo de búsqueda.


NYCOMED


TECTA 

Tabletas

PANTOPRAZOL

DESCRIPCION:
TECTA. Antiulceroso. Tabletas. NYCOMED


FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN

Cada tableta con capa entérica contiene:

Pantoprazol magnésico dihidratado equivalente a                 40 mg de pantoprazol

Excipiente, c.b.p. 1 tableta.

Cada tableta contiene:

Pantoprazol magnésico dihidratado equivalente a                 20 mg de pantoprazol

Excipiente, c.b.p. 1 tableta.


INDICACIONES TERAPÉUTICAS

El pantoprazol magnésico dihidratado Tecta® está indicado en el tratamiento de enfermedades en donde se requiere reducir la producción diaria de ácido gástrico como:

Enfermedad no erosiva por reflujo gastroesofágico (por ejemplo, pirosis, dolor al deglutir asociado a regurgitación). Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) grados I-IV Savary/Miller, prevención de recaídas de esofagitis por reflujo y terapia de mantenimiento de largo plazo, ERGE nocturno, manifestaciones extraesofágicas de ERGE, esofagitis por reflujo gastroesofágico pediátrico (grados Ic/II Vandenplas), hernia hiatal, lesiones refractarias a tratamiento con antagonistas H2, úlcera gástrica y duodenal, enfermedades asociadas a úlceras pépticas asociadas a infección por Helicobacter pylori que requieren de erradicación (esta infección requiere de tratamiento adicional con antibióticos), control del síndrome de Zollinger-Ellison, gastritis erosiva, gastritis medicamentosa (por AINEs y otros), duodenitis aguda y crónica, dispepsia funcional, como profilaxis de broncoaspiración previo a cirugía (síndrome de Mendelson).


FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA

El pantoprazol magnésico dihidratado es una nueva fórmulación recientemente desarrollada a partir del pantoprazol sódico sesquihidratado. El ion de pantoprazol es un benzimidazol sustituido, el cual sin importar su formulación como sal neutra, o bien, como ácido libre, inhibe potentemente la secreción de ácido clorhídrico en el estómago mediante su acción directa sobre las bombas de protones de las células parietales. Desde el punto de vista químico, el pantoprazol magnésico dihidratado es una sal estable con 2 radicales de pantoprazol y 2 moléculas de agua por cada ion de magnesio. La solubilidad de la sal de magnesio en agua (0.3 g/l) es menor que la de la sal de sodio (300 g/l). La capa entérica de la tableta le brinda al pantoprazol magnésico la protección necesaria contra el ácido gástrico; una vez que llega al duodeno, donde el pH es aproximadamente de 6, la sal se disuelve y se establece un equilibrio entre la sal de pantoprazol (anión de pantoprazol/Mg++) y el pantoprazol libre. La proporción de la fracción libre se determina por medio del pKa del imidazol y depende del pH del medio, no de la naturaleza del catión. A un pH de 6.2, el pantoprazol magnésico se convierte en 99% a su estado neutro, el cual atraviesa las membranas biológicas intestinales de una manera mucho más fácil que en su estado iónico. Independientemente de la forma (magnésica o sódica) en que se haya absorbido, el valor plasmático de pantoprazol a un pH de 7.4 es de 86% y se encuentra disponible en estado neutro y solamente 14% se presenta en forma de anión de pantoprazol unido a cualquier catión disponible.

El pantoprazol es una base débil que se acumula de manera selectiva y progresiva en los canalículos ácidos de las células gástricas parietales. En este sitio, la molécula se protona y convierte rápidamente a su forma activa, una sulfonamida tiofílica. Esta sulfonamida reactiva es capaz de inhibir a la enzima H+/K+ ATPasa gástrica responsable de la secreción de ácido (bomba de protones) a través de la formación de uniones disulfuro covalentes con las cisteínas 813 y 822, ambas localizadas en la porción exoplásmica superficial de la enzima. De esta manera, el pantoprazol inhibe de manera efectiva el último paso de la producción de ácido en el estómago.

Debido a la capacidad para unirse de manera covalente a la enzima H+/K+ ATPasa, se pensó inicalmente que los inhibidores de la bomba de protones inhibían de manera permanente e irreversible la secreción de ácido. Recientes hallazgos han demostrado que la secreción de ácido se reanuda aun después de la administración de dichos compuestos y esto ha promovido la investigación detallada de este fenómeno. La información obtenida en los últimos años por Sachs y Shin muestra que después de la administración de omeprazol, la secreción de ácido retorna en un tiempo menor al de la vida media biológica de la bomba, y sugiere que existen muchos más factores involucrados en la recuperación de la acidez y no solamente es debido a la biosíntesis de nuevas bombas de protones. En contraste con el omeprazol, estudios realizados con pantoprazol han revelado que este último proporciona un tiempo mucho mayor para el retorno de la secreción de ácido clorhídrico, muy similar al tiempo predicho para el recambio biológico o biosíntesis de nuevas bombas de protones. Esta información sugiere que las diferencias en los sitios de unión de los IBPs podrían explicar las diferencias en los tiempos de recuperación de la acidez. Experimentos in vitro e in vivo han demostrado que el agente reductor, sulfidril glutation, reinvierte la actividad inhibitoria de la secreción de ácido de la mayoría de inhibidores de bombas de protones, siendo este efecto mucho menor en el pantoprazol. La vida media del efecto inhibidor de la secreción de ácido es aproximadamente de 28 horas para el omeprazol y sus enantiómeros con resultados similares para lansoprazol o rabeprazol, contrastando de manera significativa con las 46 horas requeridas para el pantoprazol. Esta información concuerda con el hecho de que el pantoprazol es el único IBP que se une a la cisteína 822, misma que se localiza en la porción más profunda de la membrana de la bomba y por ello no es accesible a la lisis del glutatión. Clínicamente, esto se traduce en un mayor tiempo de acción con las consecuentes ventajas terapeúticas del pantoprazol al compararlo con omeprazol u otros IBPs. Esto reviste particular importancia en la clínica al mostrar superioridad en el alivio de síntomas como la pirosis nocturna en pacientes con ERGE.

La supresión de ácido es dosis dependiente y afecta tanto a la secreción basal como a la secreción estimulada de ácido.

Al igual que los demás inhibidores de bomba de protones y los bloqueadores de los receptores de histamina H2, el tratamiento con pantoprazol produce una reducción en la acidez gástrica y en consecuencia se produce un aumento en la producción de gastrina, la cual es proporcional a la reducción de ácido. El aumento transitorio del nivel sérico de gastrina es siempre reversible. Como el pantoprazol se une a la enzima distal al nivel del receptor celular, la sustancia puede afectar la secreción de ácido clorhídrico, independientemente de la estimulación por otras sustancias (por ejemplo, acetilcolina, histamina, gastrina). Este efecto es independiente de la forma de admnistración (oral o intravenosa).

El tipo de sal administrada es un factor importante para optimizar el grado de absorción intestinal. Diversos estudios comparativos con tabletas de pantoprazol-Mg 40 mg en sujetos sanos han mostrado un interesante perfil farmacocinético, es decir, una Cmáx considerablemente más baja que la del pantoprazol sódico, manteniendo un área bajo la curva (ABC) comparable. La Cmáx (mg/l) de la sal magnésica en ayuno y posprandial fue de 65 y 73% al compararla respectivamente con la sal sódica. Los estudios de farmacocinética comparando las dos sales también han mostrado que el área bajo la curva (ABC) del pantoprazol magnésico es prácticamente 100% similar a la de pantoprazol sódico tanto en condiciones de ayuno como posprandiales. Se ha observado que después de la administración de pantoprazol magnésico, el periodo con concentraciones séricas detectables se encuentra incrementado, lo que sugiere que la inhibición de las nuevas bombas de protones recién activadas es más prolongada. Al ingerir una dosis de 40 mg, la concentración media máxima en suero es aproximadamente de 1.3 y 1.4 µg/ml, la cual se alcanza entre las 2.5 y 6 horas en ayuno y posprandial, respectivamente. El tiempo para alcanzar la concentración máxima en suero se acorta si el fármaco se suministra con un desayuno hipercalórico. El volumen de distribución es de 0.15 l/kg y la eliminación es de 0.1 l/h/kg. Como el metabolismo y la eliminación del pantoprazol son independientes del tipo de sal utilizada, los metabolizadores lentos del pantoprazol mostrarán una eliminación retardada para la sal magnésica. Debido a que la unión del pantoprazol con la bomba de protones de la célula parietal es específica, la vida media de eliminación no se correlaciona con la mayor duración del efecto terapéutico (inhibición de la secreción de ácido).

La farmacocinética de pantoprazol no se altera después de administar una o varias dosis de la sal sódica. Tampoco se encuentran diferencias entre una y varias dosis de la sal magnésica del pantoprazol, ya que la distribución y la eliminación del pantoprazol son independientes del tipo de sal. La farmacocinética del pantoprazol en el rango de dosis de 10 a 80 mg es virtualmente lineal después de su administración oral o intravenosa. Este comportamiento lineal también se espera con la sal magnésica. El pantoprazol libre en plasma presenta un 98% de unión a proteínas plasmáticas. El fármaco se metaboliza casi exclusivamente en hígado. La eliminación renal representa la mayor ruta de excreción (alrededor de 80%) para los metabolitos del pantoprazol, el resto se excreta por las heces. El principal metabolito tanto en suero como en orina es el desmetilpantoprazol, el cual se conjuga con un sulfato. La vida media del metabolito principal (alrededor de 1.5 horas) no es mucho mayor que la del pantoprazol.

Biodisponibilidad: El pantoprazol magnésico se absorbe completamente después de su ingesta oral. Esto se deduce de la correspondencia de biodisponibilidad existente entre pantoprazol magnésico y la sal sódica, la cual es de 100% para la dosis de 40 mg y de 88% para la dosis de 20 mg. La biodisponiblidad absoluta para la tableta de pantoprazol sódico es de 77%. La ingesta concomitante de alimentos no tiene prácticamente influencia alguna sobre los principales parámetros farmacociné­ticos como son el área bajo la curva (ABC), la concentración máxima en plasma (Cmáx) y la biodisponibilidad de la sal sódica. Como la biodisponibilidad de la sal magnésica es de casi 100% para la dosis de 40 mg en relación con la sal sódica, no se espera de igual forma ninguna influencia de la ingesta de alimentos con respecto a la biodisponibilidad de la sal magnésica. Solamente la variabilidad en el intervalo se verá aumentada con la ingesta concomitante de alimento de manera similar a lo que sucede con la sal sódica.

Características en los pacientes/grupo especial de sujetos: No se requiere de ajuste o reducción de dosis cuando se administre pantoprazol a pacientes con función renal limitada (por ejemplo, pacientes en diálisis). Al igual que en sujetos sanos, la vida media del pantoprazol es corta. Sólo pequeñas cantidades de pantoprazol se pueden dializar. Aunque el principal metabolito presenta un moderado incremento en su vida media (2-3 horas), la excreción sigue siendo rápida y, por ende, no ocurre una acumulación. En pacientes con cirrosis hepática (clases A y B de la clasificación de Child-Pugh) la vida media se incrementa de 3 a 6 horas y de 7 a 9 horas; el valor del área bajo la curva (ABC) aumenta por un factor de 3-5 ó 5-7 para 20 y 40 mg, respectivamente. La concentración máxima en plasma se incrementa escasamente por un factor de 1.3 al compararlo con sujetos sanos.

Un pequeño incremento en el área bajo la curva (ABC) y en la Cmáx se ha observado en pacientes ancianos voluntarios sanos al compararlos con pacientes jóvenes, pero sin tener este hecho relevancia clínica.


CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.

PRECAUCIONES GENERALES

Al igual que con cualquier inhibidor de bomba de protones, se recomienda que previo a tratamiento se excluya la posibilidad diagnóstica de neoplasias gastroesofágicas, ya que el tratamiento puede aliviar algunos síntomas y postergar el diagnóstico. Pacientes que presenten síntomas de alarma como pérdida de peso involuntaria, vómito persistente, sangrado gastrointestinal, masa abdominal, parámetros anormales de laboratorio, deben ser investigados antes de comenzar cualquier tratamiento, al igual que pacientes que no responden después de 4 a 8 semanas de tratamiento tienen que ser completamente estudiados.

En pacientes con insuficiencia hepática severa (Child-Pugh C), las enzimas hepáticas deben ser monitoreadas de manera regular durante el tratamiento con pantoprazol, especialmente durante tratamientos de largo plazo. En caso de que se observe cualquier incremento relevante en las enzimas hepáticas, Tecta® debe ser descontinuado.


RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA

La experiencia clínica en mujeres embarazadas es limitada. No existe información sobre la excreción de pantoprazol en lecha humana. Al igual que con cualquier otro IBP, Tecta® sólo debe ser utilizado cuando los beneficios esperados superen los riegos potenciales que puedan afectar al binomio madre-feto.


REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS

No se espera que el perfil de seguridad de Tecta® difiera del de pantoprazol sódico (actualmente utilizado), ya que el pantoprazol libre disociado (anión pantoprazol, iones Mg o Na), debe considerarse como el mismo principio activo.

Efectos adversos: Comunes (³ 1% - < 10%), poco comunes (³ 0.1% - < 1%), raros (³ 0.01% - < 0.1%), muy raros (< 0.01%).

Alteraciones gastrointestinales: Comunes: malestar gastrointestinal como dolor abdominal en el hipogastrio, diarrea, constipación o flatulencia han sido reportados ocasionalmente.

Poco comunes: han habido escasos reportes de náusea/vómito.

Raros: boca seca.

Efectos generales y condiciones del sitio de administración: Muy raros: edema periférico.

Desórdenes hepatobiliares: Muy raros: daño hepatocelular severo que conlleva a ictericia con o sin falla hepática.

Alteraciones en el sistema inmunitario: Muy raras: reacciones anafilácticas como choque anafiláctico.

Pruebas de laboratorio: Muy raros: aumento de los valores séricos de enzimas hepáticas (transaminasas, g-GT), elevación de triglicéridos, incremento de la temperatura corporal.

Alteraciones musculosqueléticas, del tejido conjuntivo y de hueso: Raras: artralgia.

Muy raros: mialgia.

Alteraciones del sistema nervioso: Comunes: el tratamiento con Tecta® puede ocasionalmente producir cefalea.

Poco comunes: Se ha reportado de manera aislada mareo y visión borrosa.

Alteraciones psiquiátricas: Muy raras: depresión mental.

Alteraciones urinarias y renales: Muy raras: nefritis intersticial.

Alteraciones dermatológicas y del tejido subcutáneo: Poco comunes: reacciones alérgicas como prurito y rash fueron reportadas ocasionalmente.

Muy raras: fotosensibilidad, urticaria; angioedema; reacciones severas dermatológicas como síndrome de Stevens-Johnson, eritema multiforme, síndrome de Lyell, han sido reportados en casos aislados.

Alteraciones en el sistema hematopoyético: Muy raros: leucopenia, trombocitopenia.


INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO

El pantoprazol puede interferir con absorción de algunos fármacos cuya biodisponibilidad sea pH dependiente, debido a la inhibición profunda y de largo plazo en la secreción de ácido (por ejemplo, ketoconazol, ésteres de ampicilina, sales de hierro y cianocobalamina). El pantoprazol es metabolizado en hígado por la vía del sistema enzimático citocromo P-450, principalmente las isoenzimas CYP2C19 y CYP3A4, y sufre una conjugación de tipo fase II. La interacción del pantoprazol con otros fármacos o compuestos, que son metabolizados por el mismo sistema enzimático, no puede ser excluida completamente.

Sin embargo, estas interacciones no han sido clínica ni farmacológicamente relevantes (por ejemplo, t½, eliminación) en observaciones de estudios específicos para interacción, realizados con pantoprazol sódico y un gran número de fármacos y compuestos como: diazepam, difenilhidantoína, carbamazepina, digoxina, warfarina, cumarina, nifedipina, metoprolol, teofilina, glibenclamida, naproxeno, diclofenaco, piroxicam, amoxicilina, claritromicina, metronidazol, etanol, cafeína y anticonceptivos orales.


ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO

En casos aislados, la administración por periodos prolongados con Tecta® se puede presentar un incremento de algunos valores séricos de enzimas hepáticas (por ejemplo, transaminasas, g-GT) y triglicéridos. De igual forma de manera aislada puede presentarse leucopenia y trombocitopenia.


PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD
Ninguna.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN

Oral.

Las tabletas con capa entérica de Tecta® deben ser ingeridas completas, en ayuno o con alimentos. A pesar de que es bien sabido que la biodisponibilidad del pantoprazol no se afecta por la ingesta concomitante de alimentos, se recomienda que idealmente se ingiera con un poco de agua, 30 minutos previos al desayuno, con el fin de obtener todas las ventajas terapéuticas de los inhibidores de bomba de protones al actuar sobre todas las bombas de protones que se activan durante la fase cefálica del proceso digestivo.

La forma redonda-biconvexa de las tabletas con capa entérica de Tecta® 20 y 40 mg ha sido convenientemente diseñada para facilitar su deglución y los pacientes deberán ser instruidos para no seccionar, moler o masticar la tableta.

La tableta con capa entérica Tecta® de 40 mg por día está indicada para los siguientes padecimientos:

•  Para el alivio de la esofagitis por reflujo, se necesita usualmente un periodo de 4 a 8 semanas.

•  La úlcera duodenal generalmente se cura dentro de las primeras dos semanas. En el caso de no ser suficiente, la cicatrización se logrará dentro de las siguientes dos semanas adicionales.

•  Usualmente se requiere de un periodo de 4 semanas para el tratamiento de úlceras gástricas. En el caso de no ser suficiente, la cicatrización se logra dentro de las siguientes cuatro semanas adicionales.

•  Hernia hiatal.

•  Manifestaciones extraesofágicas de ERGE.

•  Síndrome de Zollinger-Ellison. Ajustes individuales a la dosificación son necesarios para inhibir la secreción por debajo de 10 mmol/h.

•  Lesiones refractarias al tratamiento con antagonistas de receptores H2 .

•  Tratamiento de sostén de úlceras pépticas sin Helicobacter pylori.

Nota: En pacientes con Helicobacter pylori (+) con úlceras gástricas y duodenales, la erradicación del germen se logrará con Tecta® 40 mg b.i.d. más el empleo de dos antibióticos asociados. La terapia combinada se implementará por 7 días mínimo, pudiendo prolongarse hasta dos semanas como máximo. Una vez que el esquema de erradicación se completó, Tecta® 40 mg debe ser continuado hasta que la cicatrización de la úlcera se haya conseguido.

La tableta con capa entérica Tecta® de 20 mg por día está indicada para los siguientes padecimientos:

El alivio de síntomas de ERGE sin erosión (por ejemplo, pirosis, dolor al deglutir por reflujo ácido) se logra dentro de las primeras dos a cuatro semanas de tratamiento.

•  En esofagitis leve por reflujo grado I (Savary/Miller), los pacientes curan dentro de cuatro a ocho semanas de tratamiento.

•  En pacientes pediátricos con esofagitis leve y moderada (grado Ic/II Vandenplas), los pacientes curan dentro de cuatro a doce semanas de tratamiento.

•  En tratamiento profiláctico de recaída de esofagitis por reflujo y en tratamiento de sostén de largo plazo.

•  Hernia hiatal.

•  En tratamiento de sostén para úlceras pépticas refractarias Helicobacter pylori negativo.

•  Gastritis aguda y crónica, duodenitis aguda y crónica, gastritis erosiva y gastritis medicamentosa (AINEs y otros).

•  Dispepsia funcional.

•  Como profilaxis de aspiración previo a cirugía (síndrome de Mendelson) un día antes a la intervención quirúrgica.

•  En pacientes con falla hepática severa que necesiten terapia de supresión ácida.

Nota: De acuerdo con la evolución clínica del padecimiento, algunos pacientes podrían requerir de un incremento en la dosis de Tecta® de 20 a 40 mg por día.

En pacientes con insuficiencia hepática severa la dosis de Tecta® tiene que ser reducida a 20 mg por día o una tableta con capa entérica Tecta® de 40 mg cada tercer día. Se debe monitorear de manera estrecha los valores séricos de las enzimas hepáticas durante todo el tratamiento. Si se observa un incremento en las enzimas hepáticas, el tratamiento debe ser descontinuado.

En pacientes de edad avanzada o aquellos que presentan función hepática o renal alterada, la dosis diaria recomendada de una tableta con capa entérica de 40 mg de Tecta® no debe ser excedida. La única excepción es en combinación con la terapia de erradicación contra Helicobacter pylori, donde los pacientes de edad avanzada deberán recibir la dosis habitual de pantoprazol (2 x 40 mg/día) durante una semana de tratamiento.

En niños de 6 años o mayores (> 20 kg), el tratamiento para esofagitis leve y moderada grado Ic/II (Vandenplas) es de una tableta con capa entérica Tecta® 20 mg por día (0.7 a 1 mg/kg/día).


MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL

Han habido reportes espontáneos de sobredosis con pantoprazol (40 a 60 mg) sin haber encontrado ningún evento adverso. En caso de una sobredosis accidental o intencionada y que se presenten datos clínicos de intoxicación aguda (es decir, hipoactividad, ataxia, posición lateralizada, segregación, ausencia de reflejo auditivo, tremor), los procedimientos universalmente aceptados para el manejo de las intoxicaciones y el mantenimiento de signos vitales deben ser implementados. Sólo pequeñas cantidades de pantoprazol pueden ser dializadas. No existe un antídoto específico conocido para el pantoprazol.


PRESENTACIONES

Caja con 7, 14 y 28 tabletas de 40 mg.

Caja con 7, 14 y 28 tabletas de 20 mg.

Las tabletas con capa entérica de Tecta® son amarillas, redondas, biconvexas y con la impresión por un solo lado de 40 ó 20 en tinta café.


RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO
Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco.

LEYENDAS DE PROTECCIÓN

Dosis: la que el médico señale. Las tabletas no deben masticarse o fragmentarse. Su venta requiere receta médica. No se deje al alcance de los niños. El empleo de este medicamento durante el embarazo y la lactancia queda la bajo responsabilidad del médico. Literatura exclusiva para médicos.


BIBLIOGRAFIA

1.         Moo Shin J, Sachs G. Restoration of acid secretion following treatment with proton pump inhibitors. Gastroenterology. 2002; 123: 1588-1597.

2.         Sachs G. Physiology of the parietal cell and therapeutic implications. Pharmacotherapy. 2003; 23 (10 Pt 2): 68S-73S.

3.         Sachs G, Moo Shin J, Pratha V, et al. Synthesis or rupture: duration of acid inhibition by proton pump inhibitors. Drugs of Today. 2003; (Suppl. A): 11-14.

4.         Moo Shin J, Moon CY. Chemistry of covalent inhibition of the gastric (H+, K+)-ATPase by proton pump inhibitors. J Am Chem Soc. 2004; 126, 25: 7800-7811.

5.         Sachs G, Moo Shin J. The basis of differentiation of PPls. Drugs of Today. 2004; 40 (Suppl. A): 9-14.

6.         Kromer W. Relative efficacies of gastric proton-pump inhibitors on a milligram basis: desired and undesired SH reactions. Impact of chirality. Scand J Gastroenterol. 2001; (Suppl. 234): 3-9.

7.         Beil W, Friedrich SK, Kromer W. Basic aspects of selectivity of pantoprazole and its pharmacological actions. Drugs of Today. 1999; 35 (10): 753-764.

8.         Katashima M, Yamamoto K, Tokuma Y., et al. Comparative pharmacokinetic/pharmacodynamic analysis of proton pump inhibitors omeprazole, lansoprazole and pantoprazole, in humans. European Journal of Drug Metabolism and Pharmacokinetics. 1998; 23, 1: 19-26.

9.         Yacyshyn BR, Thomson ABR. The clinical importance of proton pump inhibitor pharmacokinetics. Digestion. 2002: 66: 67-78.

10.       Welage LS, Berardi RR. Evaluation of omeprazole, lanzoprazole, pantoprazole, and rabeprazole in the treatment of acid-related diseases. J Am Pharm Assoc. 2000; 40 (1) 52.

11.       Meyer UA. Metabolic interactions of the proton-pump inhibitors lansoprazole, omeprazole and pantoprazole with other drugs. European Journal of Gastroenterology & Hepatology. 1996; 8 (suppl 1): S21-S25.

12.       Katz PO, Frissora C. The pharmacology and clinical relevance of proton pump inhibitors. Current Gastroenterology Reports. 2002; 4: 459-462.

13.       Brian CL, Justice LN. Combination drug therapy for gastroesophageal reflux disease. The Annals of Pharmacotherapy. 2002; 36: 912-916.

14.       Richter JE. Medical management of patients with esophageal or supraesophageal gastroesophageal reflux disease. Am J Med. 2003; 155 (3A): 179S-187S.

15.       Dammann HG, Burkhardt F. Pantoprazole versus omeprazole: influence on meal-stimulated gastric acid secretion. European Journal of Gastroenterology & Hepatology. 1999; 11: 1277-1282.

Hecho en Alemania por:

NYCOMED Oranienburg GmbH

Acondicionado y distribuido en México por:

NYCOMED, S. A. de C. V.

Reg. Núm. 675M2004, SSA IV

*Patente Mexicana Núm. 227003

 KEAR-07330022040165/RM2007



Tu Nombre:
Tu Email:
El Email de tu amigo:
Mensaje:
 

Las direcciones de correo que pongas aquí no se guardan en ningún lado y no llevan spam ni publicidad.



Contacto: Webmaster
Visite: www.FamGuerra.com
Visite: Calculadora Smartpoints Weight Watchers
Changing LINKS