La sulfacetamida posee especialmente actividad bacteriostática sobre microorganismos grampositivos y gramnegativos susceptibles como: Staphylococcus sp, Streptococcus sp, Moraxella, etcétera.
Pertenece al grupo de las sulfonamidas, las cuales son análogos estructurales y antagonistas del ácido p-amino benzoico (PABA), lo cual impide que la bacteria utilice de manera normal el PABA en la síntesis del ácido fólico (ácido pteroilglutámico). Específicamente las sulfonamidas inhiben competitivamente a la dihidropteroato sintetasa, enzima bacteriana que incorpora PABA en el ácido dihidropteroico, precursor inmediato del ácido fólico.
La sulfacetamida sódica es un derivado N1-acetil sustituido de la sulfanilamida cuya solubilidad acuosa es 90 veces mayor que la de sulfadiazina y es ampliamente usada en el tratamiento de infecciones de los ojos, pues en concentraciones acuosas muy grandes no irritan el ojo, además de tener un pH de 7.4, en comparación con otras soluciones de sales sódicas de sulfonamidas que son fuertemente alcalinas. La sulfacetamida sódica penetra en líquidos y tejidos del ojo, alcanzando gran concentración en ellos, continuando con los principios que se enuncian a continuación.
La teoría farmacocinética clásica no se aplica por completo a todos los fármacos oftálmicos, aunque está determinada por principios similares de absorción, distribución, metabolismo y excreción. El estudio de estos principios se realiza en modelos de animales (generalmente conejos), pues la obtención de muestras de tejido y líquido del ojo humano plantea un riesgo importante.
Después de la instilación del medicamento por vía tópica, la tasa y la magnitud de la absorción están determinadas por el tiempo que el fármaco permanece en el fondo del saco y la película de lágrimas precorneal; eliminación por medio del drenaje nasolagrimal, unión del fármaco a las proteínas de las lágrimas, metabolismo del compuesto por las proteínas de las lágrimas e hísticas y difusión a través de la córnea y conjuntiva.
Posteriormente puede sufrir distribución sistémica mediante absorción por la mucosa nasal, o distribución ocular local por medio de absorción transcorneal/transconjuntival.
Después de la absorción transcorneal, el fármaco se acumula en el humor acuoso y después se distribuye hacia otras estructuras intraoculares, así como potencialmente hacia la circulación sistémica mediante la vía de la red trabecular.
La biotransformación enzimática de fármacos oculares puede ser importante, puesto que los tejidos locales en los ojos expresan diversas enzimas, entre ellas esterasas, óxido-reductasas, enzimas lisosómicas, peptidasas, glucurónido y sulfato transferasa, enzimas conjugadoras de glutatión, catecol-o-metil-transferasas, monoaminooxidasa y corticosteroide ß-hidroxilasa.
Los fármacos oculares administrados por vía tópica, quizá se eliminan en el hígado y los riñones después de absorción sistémica.
El acetato de prednisolona es un glucocorticoide que posee de 3 a 5 veces más potencia antiinflamatoria que la hidrocortisona. Los esteroides inhiben la respuesta inflamatoria del edema, el depósito de fibrina, la dilatación capilar, el depósito de colágeno y la cicatrización debida a agentes de naturaleza mecánica, química o inmunológica. Cuando se administra por vía local alcanza concentraciones terapéuticas en el humor acuoso después de la instilación en el fondo del saco conjuntival y se absorbe la circulación sistémica, continuando con los principios mencionados anteriormente.
